Расстройства личности и поведения вследствие болезни, повреждения или дисфункции головного мозга

Этиология. Обычной причиной являются разнообразные структурные повреждения мозга, среди которых наиболее часто встречается травма черепа., Наиболее этиологически значимыми являются повреждения височных и лобных областей.

Клиника. Синдром характеризуется заострением (усилением) преморбидных личностных особенностей или появлением патологических черт личности. Снижается контроль побуждений и выражения эмоций, последние становятся лабильными и поверхностными с преобладанием эйфории или апатии. Эйфория лишена истинного веселья, что может признаваться и самим пациентом. На эйфорическом фоне, в особенности при повреждении лобных долей, обнаруживается характерная склонность к плоским шуткам.

Лобный синдром в целом характеризуется безразличием, апатией, отсутствием причастности к происходящему в непосредственном окружении. Часты вспышки гнева по незначительным поводам, в особенности при алкоголизации, сопровождаемые агрессивным поведением. Не соблюдаются общепринятые нормы поведения, часты сексуальная расторможенность и конфликты с законом. Типичной является неспособность больных предвидеть последствия своих поступков, осознать проблемы, которые они создают окружающим. Обвинение окружающих является наиболее часто используемым приемом решения своих проблем.

В случаях височной эпилепсии часты утрата чувства юмора, вязкость (тенденция к псевдофилософствованию, увлеченное застревание на серьезных темах, игнорируя отсутствие интереса у собеседника) и выраженная агрессивность вне судорожных проявлений. Для таких больных характерна триада: гиперграфия (писание бесконечных дневников, текстов), повышенная религиозность (или чрезмерная увлеченность какой-либо возвышенной идеей) и гипо- или гиперсексуальность. Возможные легкие когнитивные нарушения (снижение кратковременной памяти) не доходят до степени интеллектуального снижения.

При наличии структурных морфологических изменений синдром оказывается стойким. Нарастание органического поражения (опухоль мозга, болезнь Гентингтона) может трансформировать синдром в деменцию. В ряде случаев, при успешном лечении первичного нарушения или прекращении интоксикации синдром может подвергаться обратному развитию.

Диагноз. В МКБ-10 сформулированы следующие диагностические критерии, общие для группы расстройств F07: 1) объективные данные о наличии органического церебрального заболевания, повреждения мозга; 2) отсутствие нарушений сознания или выраженных нарушений памяти; 3) отсутствие убедительных данных о наличии иной причины возникновения личностных и поведенческих нарушений, характерных для группы F07.

Дифференциальный диагноз. При деменции личностные нарушения являются лишь одним из аспектов глобального интеллектуального снижения. От других психических заболеваний, сопровождаемых изменением личности, данный синдром отличает наличие органического этиологического фактора.

Лечение. Основным является воздействие (если оно оказывается возможным) на первичное органическое нарушение. В разной степени эффективным является симптоматическое лечение разнообразными (в зависимости от мишени терапии) препаратами: нейролептики, анксиолитики, литий, гормоны, бета-блокаторы, не трициклический антидепрессант тразодон, антиконвульсанты. При наличии агрессивного поведения в случаях височной эпилепсии показана терапия карбамазепином. Следует стремиться к исключению алкоголизации. Участие социальных работников способствует улучшению социального приспособления больных. Семейные консультации должны обеспечить эмоциональную поддержку членов семьи больного и конкретные советы, помогающие минимизировать нежелательное поведение больного. Антисоциальные наклонности часто делают необходимым содержание этих больных в специализированных закрытых лечебных учреждениях.

Источник: 
Попов Ю.В., Вид В.Д. Современная клиническая психиатрия