Последствия закрытой черепно-мозговой травмы

Согласно современным представлениям, последствия травмы мозга – многофакторные состояния. На формирование клинических проявлений, течение, степень компенсации и социальной дезадаптации больных влияет целый ряд факторов: тяжесть и характер травмы, выраженность и локализация патоморфологических изменений, удельный вес патологии неспецифических структур, соотношения очагово-органических и нейроэндокринных расстройств, выраженность и структура связанных с травмой цереброваскулярных нарушений, генетические факторы, соматическое состояние пострадавших, преморбидные особенности и морбидные изменения личности, возраст и профессия больных, качество, сроки и место лечения травмы в остром периоде.

Последнее в большей степени касается так называемых нетяжелых травм мозга (сотрясения и ушибы головного мозга легкой степени), когда при неправильной организации лечения в остром периоде, в отсутствие динамического врачебного наблюдения и организации труда, наступает временная компенсация травматической болезни за счет напряженной работы церебральных механизмов регуляции и адаптации, а в дальнейшем под влиянием различных факторов в 70 % случаев развивается декомпенсация.

Патоморфология
Результаты морфологических исследований центральной нервной системы в резидуальном посттравматическом периоде свидетельствуют о тяжелом органическом поражении ткани мозга. Частыми находками являются мелкие очаговые поражения в коре, кратерообразные дефекты на поверхности извилин, рубцы в оболочках и сращения их с подлежащим веществом мозга, утолщение твердой и мягкой мозговой оболочек. Из-за фиброза часто уплотняется паутинная оболочка, приобретая серовато-белесоватый оттенок, между ней и мягкой мозговой оболочкой возникают спайки и сращения. Нарушается циркуляция ликвора с образованием различных по размерам кистообразных расширений и увеличением желудочков мозга. В коре головного мозга отмечаются цитолиз и склероз нервных клеток с нарушением цитоархитектоники, а также изменения волокон, кровоизлияния, отек. Дистрофические изменения нейронов и глии наряду с корой выявляются в подкорковых образованиях, гипоталамусе, гипофизе, ретикулярной и аммоновой формациях и в ядрах миндалины.

Патогенез и патофизиология последствий черепно-мозговой травмы
Последствия черепно-мозговой травмы не являются законченным состоянием, а представляют собой сложный, многофакторный, динамичный процесс, в развитии которого наблюдаются следующие типы течения: а) регрессирующий; б) стабильный; в) ремиттирующий; г) прогрессирующий. При этом тип течения и прогноз заболевания определяются частотой наступления и выраженностью периодов декомпенсации травматической болезни.

Патологические процессы, лежащие в основе отдаленных последствий черепно-мозговой травмы и определяющие механизмы их декомпенсации, возникают уже в остром периоде. Выделяют пять основных типов взаимосвязанных патологических процессов:
– непосредственное повреждение вещества головного мозга в момент травмы;
– нарушение мозгового кровообращения;
– нарушение ликвородинамики;
– формирование рубцово-спаечных процессов;
– процессы аутонейросенсибилизации, на которые оказывает непосредственное влияние характер травмы (изолированная, сочетанная, комбинированная), ее тяжесть, время и степень оказания неотложной и специализированной помощи.

Доминирующую роль в формировании цереброваскулярной патологии у лиц, перенесших травму мозга, играют сосудистые реакции, возникающие в ответ на механическое раздражение. Изменения тонуса церебральных сосудов и реологических свойств крови вызывают обратимые и необратимые ишемии с образованием инфарктов мозга.

Клинические проявления травматической болезни головного мозга во многом определяются ишемией гипоталамических структур, ретикулярной формации и структур лимбической системы, что приводит к ишемии центров регуляции кровообращения, расположенных в стволовой части мозга, и усугублению расстройств мозгового кровообращения.

С сосудистым фактором связан и другой патогенетический механизм формирования последствий черепно-мозговой травмы – нарушение ликвородинамики . Изменение продукции ликвора и его резорбции обусловлено как первичным повреждением эндотелия сосудистых сплетений желудочков, нарушениями микроциркуляторного русла мозга в остром периоде травмы, так и фиброзом мозговых оболочек в последующие периоды. Эти нарушения приводят к развитию ликворной гипертензии, реже – гипотензии. Ликвор поступает из боковых желудочков мозга через эпендиму, субэпендимарный слой, затем по периваскулярным щелям (пространства Вирхова) через паренхиму мозга в субарахноидальное пространство, из которого по ворсинкам грануляций паутинной оболочки и эмиссарным венам (венозным выпускникам) твердой мозговой оболочки поступает в синусы.

Наибольшее значение в прогрессировании посттравматических ликвородинамических нарушений отводится гипертензионно-гидроцефальным явлениям . Они становятся причиной атрофии элементов мозговой ткани, сморщивания и уменьшения мозгового вещества, расширения желудочковых и субарахноидальных пространств – так называемой атрофической гидроцефалии, которая нередко определяет развитие деменции.

Нередко сосудистые, ликвородинамические, кистозно-атрофические изменения являются причиной формирования эпилептического очага, что проявляется в нарушении биоэлектрической активности головного мозга и приводит к возникновению эпилептического синдрома.

В возникновении и прогрессировании последствий черепно-мозговой травмы большое значение придается иммунобиологическим процессам, которые определяются формированием специфического иммунного ответа и нарушением регуляции иммуногенеза.

Классификация последствий черепно-мозговой травмы
Большинство авторов, основываясь на фундаментальных патологоанатомических исследованиях Л. И. Смирнова (1947), возникшее после черепно-мозговой травмы патологическое состояние определяют как травматическую болезнь головного мозга, клинически выделяя в ней острую, восстановительную и резидуальную стадии. В то же время указывается на отсутствие унифицированных критериев для определения временных параметров градации травматической болезни на стадии.

Острый период характеризуется взаимодействием травматического субстрата, реакций повреждения и реакций защиты. Он длится от момента повреждающего воздействия механического фактора на головной мозг с внезапным расстройством его интегративно-регуляторных и очаговых функций до стабилизации на том или ином уровне нарушенных общемозговых и общеорганизменных функций либо смерти пострадавшего. Длительность его составляет от 2 до 10 нед., в зависимости от клинической формы травмы мозга.

Промежуточный период протекает при рассасывании кровоизлияний и организации поврежденных участков мозга, максимально полном включении компенсаторно-приспособительных реакций и процессов, что сопровождается полным или частичным восстановлением либо устойчивой компенсацией нарушенных в результате травмы функций мозга и организма в целом. Длительность этого периода при нетяжелой травме (сотрясение головного мозга, ушиб легкой степени тяжести) составляет менее 6 мес., при тяжелой – до 1 года.

Отдаленный период примечателен местными и дистантными дегенеративными и репаративными изменениями. При благоприятном течении наблюдается клинически полная или почти полная компенсация нарушенных при травме функций мозга. В случае неблагоприятного течения отмечаются клинические проявления не только самой травмы, но и сопутствующих спаечных, рубцовых, атрофических, гемоликвороциркуляторных, вегетативно-висцеральных, аутоиммунных и других процессов. В период клинического выздоровления возможны либо максимально достижимая компенсация нарушенных функций, либо возникновение и (или) прогрессирование новых патологических состояний, обусловленных перенесенной черепно-мозговой травмой. Продолжительность отдаленного периода при клиническом выздоровлении – менее 2 лет, при прогредиентном течении травмы – не ограничена.

Ведущие (базисные) посттравматические неврологические синдромы отражают как системный, так и клинико-функциональный характер процесса:
– сосудистый, вегетативно-дистонический;
– ликвородинамических нарушений;
– церебрально-очаговый;
– посттравматической эпилепсии;
– астенический;
– психоорганический.

Каждый из выделенных синдромов дополняется уровневыми и (или) системными синдромами.

Обычно у больного отмечается несколько синдромов, которые в динамике травматической болезни изменяются по характеру и степени выраженности. Ведущим считается тот синдром, клинические проявления которого, субъективные и объективные, наиболее выражены.

Клиническое выражение конкретных форм местных проявлений патологических процессов может быть правильно оценено только при рассмотрении их в неразрывной связи со всей совокупностью протекающих патологических процессов, с учетом стадии их развития и степени нарушения функций.

В 30–40 % случаев закрытых нетяжелых травм мозга наступает полное клиническое выздоровление в промежуточном периоде. В остальных случаях возникает новое функциональное состояние нервной системы, определяемое как «травматическая энцефалопатия».

Клиническая картина
Наиболее часто в отдаленном периоде травмы мозга развивается сосудистый вегетативно-дистонический синдром. После травмы чаще всего отмечаются вегетативно-сосудистые и вегетативно-висцеральные варианты дистонии. Характерны преходящая артериальная гипертензия или гипотензия, синусовая тахикардия или брадикардия, ангиоспазмы (церебральные, кардиальные, периферические), нарушения терморегуляции (субфебрилитет, термоасимметрии, изменения терморегуляционных рефлексов). Реже развиваются обменно-эндокринные нарушения (дистиреоз, гипоаменорея, импотенция, изменения углеводного, водно-солевого и жирового обменов). Субъективно доминируют головные боли, проявления астении, многообразные сенсорные феномены (парестезии, соматалгии, сенестопатии, нарушения висцеральной схемы тела, феномены деперсонализации и дереализации). Объективно отмечаются преходящие изменения мышечного тонуса, анизорефлексии, нарушения болевой чувствительности по пятнисто-мозаичному и псевдокорешковому типу, изменения сенсорно-болевой адаптации.

Посттравматический синдром вегетативно-сосудистой дистонии может протекать относительно перманентно и пароксизмально. Проявления его непостоянны и изменчивы. Они возникают, затем усугубляются либо трансформируются в связи с физическими и эмоциональными нагрузками, метеоколебаниями, с изменением сезонных ритмов, а также под влиянием интеркуррентных инфекционно-соматических заболеваний и т. д. Пароксизмальные (кризовые) состояния могут быть разной направленности. При симпатоадреналовых пароксизмах среди клинических проявлений доминируют интенсивные головные боли, неприятные ощущения в области сердца, сердцебиения, повышение артериального давления; отмечается побледнение кожных покровов, ознобоподобное дрожание, полиурия. При вагоинсулярной (парасимпатической) направленности пароксизмов больные жалуются на чувство тяжести в голове, общую слабость, головокружение, страх; отмечаются брадикардия, артериальная гипотония, гипергидроз, дизурия. В большинстве случаев пароксизмы протекают по смешанному типу. Их клинические проявления имеют комбинированный характер. Выраженность и структура вегетативно-сосудистой дистонии являются основой формирования и развития сосудистой патологии головного мозга в отдаленном периоде травмы мозга, в частности раннего церебрального атеросклероза и гипертонической болезни.

Астенический синдром часто развивается в результате черепно-мозговой травмы, как и любой другой. Зачастую синдром занимает ведущее место в клинической картине, проявляясь во всех ее периодах. Астенический синдром развивается практически во всех случаях травмы мозга к концу острого периода и доминирует в промежуточном периоде. В отдаленном периоде он также встречается у большинства больных и характеризуется состоянием повышенной утомляемости и истощаемости, ослаблением или утратой способности к продолжительному умственному и физическому напряжению.

Выделяют простой и сложный типы астенического синдрома, и в рамках каждого типа – гипостенический и гиперстенический варианты. В остром периоде травмы наиболее часто проявляется сложный тип астенического синдрома, при котором собственно астенические явления (общая слабость, вялость, дневная сонливость, адинамия, утомляемость, истощаемость) сочетаются с головными болями, головокружениями, тошнотой. В отдаленном периоде чаще встречается простой тип астении, проявляющийся в виде психической и физической истощаемости, резким снижением эффективности умственной деятельности, нарушением сна.

Гипостенический вариант астенического синдрома характеризуется преобладанием слабости, вялости, адинамии, резко повышенной утомляемости, истощаемости, дневной сонливости, как правило, развивается сразу после выхода из коматозного состояния или после кратковременной утраты сознания и может сохраняться длительное время, определяя клиническую картину отдаленных последствий травмы мозга. Прогностически благоприятна динамика астенического синдрома, при которой гипостенический его вариант сменяется гиперстеническим, а сложный тип – простым.

Гиперстенический вариант астенического синдрома характеризуется преобладанием повышенной раздражительности, аффективной лабильности, гиперестезии, выступающих на фоне истинно астенических явлений.

В то же время астенический синдром крайне редко встречается в чистом виде, или классическом варианте. Зачастую он входит в структуру синдрома вегетативной дистонии, в значительной мере определяясь характером и выраженностью вегетативных дисфункций.

Синдром ликвородинамических нарушений, который протекает как в варианте ликворной гипертензии, так и (реже) в варианте ликворной гипотензии, часто развивается в отдаленном посттравматическом периоде. Причиной последней служит не только нарушение продукции ликвора, но и нарушение целостности оболочек мозга, сопровождающееся ликвореей, а также длительное или неадекватное использование дегидратирующих препаратов.

Среди ликвородинамических нарушений наиболее часто выделяют посттравматическую гидроцефалию.

Посттравматическая гидроцефалия – активный, зачастую быстро прогрессирующий процесс избыточного накопления спинномозговой жидкости в ликворных пространствах вследствие нарушения ее резорбции и циркуляции.

Выделяют нормотензивную, гипертензивную и окклюзионную форму посттравматической гидроцефалии. Клинически гипертензивная и окклюзионная формы наиболее часто проявляются прогрессирующими общемозговым и психоорганическим синдромами. Наиболее характерны жалобы на распирающие головные боли, чаще в утренние часы, нередко сопровождающиеся тошнотой, рвотой, головокружениями, нарушением походки. Быстро развиваются интеллектуально-мнестические нарушения, заторможенность и замедленность психических процессов. Характерным проявлением служит развитие лобной атаксии и застойных явлений на глазном дне. Нормотензивная форма гидроцефалии характеризуется умеренными головными болями также преимущественно в утренние часы, психической и физической истощаемостью, снижением внимания и памяти.

Одним из вариантов посттравматических гидроцефалий является атрофическая гидроцефалия – процесс, который в большей степени относится к церебрально-очаговому синдрому, чем к синдрому ликвородинамических нарушений, поскольку в его основе лежит замещение атрофирующегося, а следовательно, уменьшающегося в объеме вещества мозга спинномозговой жидкостью. Атрофическая гидроцефалия характеризуется симметричным увеличением субарахноидальных конвекситальных пространств, желудочков мозга, базальных цистерн в отсутствие секреторных, резорбтивных и, как правило, ликвородинамических нарушений. В основе ее лежит диффузная атрофия мозгового вещества (в большинстве случаев как серого, так и белого), обусловленная его первичным травматическим поражением, приводящая к расширению субарахноидальных пространств и желудочковой системы без клинических признаков внутричерепной гипертензии. Выраженная атрофическая гидроцефалия неврологически проявляется оскуднением психической деятельности, псевдобульбарным синдромом, реже – подкорковой симптоматикой.

Церебрально-очаговый синдром проявляется различными вариантами нарушения высших корковых функций, двигательными и чувствительными расстройствами, поражением черепных нервов. В большинстве случаев он определяется степенью тяжести перенесенной травмы, имеет преимущественно регредиентный тип течения, а клиническая симптоматика определяется локализацией и величиной очага деструкции мозговой ткани, сопутствующими неврологическими и соматическими проявлениями.

В зависимости от преимущественной локализации очага или очагов поражения головного мозга выделяют корковую, подкорковую, стволовую, проводниковую и диффузную формы церебрально-очагового синдрома.

Корковая форма церебрально-очагового синдрома характеризуется симптомами повреждения лобной, височной, теменной, затылочной доли, как правило, в сочетании с ликвородинамическими нарушениями. Повреждения лобной доли встречаются более чем в 50 % случаев ушибов и гематом, что обусловлено биомеханикой травмы мозга вследствие ударно-противоударного механизма, а также большей массой лобной доли по сравнению с другими долями. Следующей по частоте является височная доля, затем теменная и затылочная.

Развитие посттравматического паркинсонизма связано с травматическим поражением черного вещества и клинически характеризуется гипокинетически-гипертоническим синдромом.

Частота развития травматической эпилепсии колеблется от 5 до 50 %, так как травма мозга – один из наиболее частых этиологических факторов эпилепсии у взрослых. Частота возникновения и сроки развития припадков в большинстве случаев связаны с тяжестью травмы. Так, после тяжелой травмы, особенно сопровождавшейся сдавлением мозга, припадки развиваются в 20–50 % случаев, обычно в первый год после травмы.

Диагностика
С целью уточнения характера патологического процесса, степени декомпенсации или социально-трудовой адаптации, медико-социальной экспертизы необходим тщательный сбор жалоб и анамнеза: изучение медицинской документации относительно факта, характера травмы, течения посттравматического периода; особое внимание следует обращать на наличие всевозможных вариантов пароксизмальных расстройств сознания.

При изучении неврологического статуса оценивают глубину и форму неврологического дефицита, степень нарушения функции, выраженность вегетативно-сосудистых проявлений, наличие психоорганических нарушений.

Кроме клинического неврологического обследования, большое значение для объективизации патологического процесса, лежащего в основе формирования последствий травмы мозга и определяющего механизмы их декомпенсации, придается дополнительным инструментальным методам обследования: нейрорентгенологическим, электрофизиологическим и психофизиологическим.

Уже при проведении обзорной краниографии можно выявить косвенные признаки повышения внутричерепного давления в виде усиления рисунка пальцевых вдавлений, истончения спинки турецкого седла, расширения каналов диплоических вен. При компьютерной и магнитно-резонансной томографии возможно выявить внутримозговые кисты, получать информацию о динамике развивающейся гидроцефалии с диффузным либо локальным расширением желудочковой системы, атрофических процессах в мозге, проявляющихся расширением субарахноидальных пространств, цистерн и щелей, особенно латеральной борозды верхнелатеральной поверхности полушария (сильвиева борозда) и продольной межполушарной щели.

Цереброваскулярную гемодинамику оценивают с помощью доплерографии. Как правило, встречаются разнообразные изменения в виде атонии, дистонии, гипертонии сосудов головного мозга, затруднения венозного оттока, асимметрии кровоснабжения полушарий мозга, что в значительной мере отражает степень компенсации посттравматического процесса.

На электроэнцефалограмме патологические изменения выявляются у большинства обследованных с отдаленными последствиями травмы мозга и зависят от тяжести травмы и клинического синдрома отдаленного периода. Наиболее часто патологические изменения неспецифичны и представлены неравномерностью альфа-ритма, наличием медленноволновой активности, общим снижением биопотенциалов, реже межполушарной асимметрией.

При развитии травматической эпилепсии выявляются характерные для пароксизмальной активности изменения электроэнцефалограммы в виде локальных патологических знаков, комплексов острая – медленная волна, усиливающихся после функциональных нагрузок.

Для выявления нарушения высших интегративных функций мозга в отдаленном периоде травмы мозга широко используются психофизиологические методы исследования, которые служат убедительным критерием оценки состояния памяти, внимания, счета, подвижности психических процессов.

Лечение
Важнейшее значение в комплексном лечении больных с последствиями травм имеет медикаментозная терапия. При этом необходимо учитывать ведущее патогенетическое звено декомпенсации.

Для нормализации мозгового и системного кровообращения во все периоды травматической болезни используют вазоактивные препараты, которые значительно увеличивают кровоток мозга, что обусловлено сосудорасширяющим эффектом и снижением периферического сосудистого сопротивления.

Лечение вегетативно-сосудистой дистонии проводят с учетом структуры и патогенеза синдромов, особенностей нарушения вегетативного баланса. В качестве симпатолитических средств, уменьшающих напряжение симпатического отдела вегетативной нервной системы, применяют ганглиоблокаторы, производные эрготамина; в качестве холинолитиков – препараты атропинового ряда. Ганглиоблокаторы показаны и при парасимпатической направленности приступов. В случаях разнонаправленных сдвигов назначают комбинированные средства (беллоид, беллатаминал). При частых кризовых состояниях назначают транквилизаторы, бета-адреноблокаторы. Практикуются физиотерапевтические процедуры, которые также назначают дифференцированно. При симпатикотонии – эндоназальный электрофорез кальция, магния, диадинамотерапия с воздействием на шейные симпатические узлы; при парасимпатикотонии, вагоинсулярной направленности пароксизмов – назальный электрофорез витамина В, электрофорез кальция, новокаина на воротниковую зону, душ, электросон. При смешанном характере вегетовисцеральных пароксизмов – назальный электрофорез кальция, магния, димедрола, новокаина (попарно через день) шейных симпатических узлов; йодобромные, углекислые ванны; электросон; магнитотерапия переменным или постоянным импульсным полем с воздействием на воротниковую зону.

Для коррекции ликвородинамических нарушений у больных с последствиями травм мозга широко используют дегидратационные средства. При синдроме ликворной гипотензии в большинстве случаев используют препараты, стимулирующие продукцию ликвора, – кофеин, папаверин, адаптогены.

Ведущее значение в лечении больных с последствиями черепно-мозговой травмы отводится ноотропным препаратам (ноотропил, пирацетам) – веществам, оказывающим позитивное специфическое влияние на высшие интегративные функции мозга за счет прямого воздействия на метаболизм нейронов и повышающим устойчивость центральной нервной системы к повреждающим факторам.

Одним из методов опосредованного воздействия на высшие интегративные функции мозга и метаболизм нейронов (церебропротективное действие) является использование пептидных биорегуляторов – комплекс полипептидных фракций, выделенных из коры головного мозга свиней (церебролизин), депротеинизированный гемодериват из крови телят – актовегин; соли янтарной кислоты – цитофлавин, мексидол; нейротропных витаминных препаратов В1, В12, Е; адаптогенов (женьшень, лимонник, настойка элеутерококка).

До настоящего времени отсутствует единая точка зрения в отношении предупреждения и лечения посттравматической эпилепсии. Это объясняется отсутствием прямой зависимости между тяжестью травмы и периодом развития заболевания, полиморфизмом клинического проявления и резистентностью эпилептических припадков к проводимой терапии. Достичь достаточно стойкого терапевтического эффекта в лечении посттравматической эпилепсии можно только путем раннего начала противосудорожной терапии, соответствия выбранного препарата типу эпилептического припадка (припадков) у данного больного. Современные подходы к подбору дозы, замене, комбинации препаратов при лечении посттравматической эпилепсии систематизированы и изложены в главе «Эпилепсия и пароксизмальные расстройства сознания неэпилептической природы».

Большое значение в лечении посттравматических расстройств придается психотерапии, особенно в сочетании с физиотерапией, лечебной физкультурой, рефлексотерапией.

Немаловажным является амбулаторно-поликлинический этап реабилитации больных, включающий проведение неврологического диспансерного динамического наблюдения. Больные должны состоять на учете у невролога и не реже чем раз в 6 мес. подвергаться неврологическому обследованию, а при необходимости и инструментальному. При развитии декомпенсации или прогрессировании заболевания больные направляются на обследование и лечение в неврологический стационар.

Закрытая черепно-мозговая травма встречается значительно чаще, чем открытая. По данным Ю. Д. Арбатской (1971), закрытые черепно-мозговые травмы составляют 90,4 % всех травматических поражений головного мозга. Этим обстоятельством, а также значительными трудностями, возникающими при врачебно-трудовой (О. Г. Виленский, 1971) и судебно-психиатрической (Т. Н. Гордова, 1974) экспертизе, объясняется и значение патопсихологических исследований в отдаленный период закрытой черепно-мозговой травмы.

МКБ-10 относит последствия черепно-мозговой травмы к состояниям, описываемым рубрикой F0 — Органические, включая симптоматические, психические расстройства (подрубрика F07.2 — посткоммоционный синдром и др.).

В течении черепно-мозговой травмы выделяют 4 стадии (М. О. Гуревич, 1948).

I — начальная стадия наблюдается непосредственно после травмы и характеризуется потерей сознания различной глубины (от комы до обнубиляции) и разной длительности (от нескольких минут и часов до нескольких дней), что зависит от тяжести травмы головы. По окончании этой стадии наступает амнезия, иногда неполная. В начальной стадии бывают нарушения кровообращения, иногда кровотечение из ушей, горла, носа, рвота, реже — судорожные припадки. Начальная стадия длится до 3 суток. Развивающаяся в это время преимущественно общемозговая симптоматика как бы скрывает признаки локального поражения головного мозга. Функции организма в конце стадии восстанавливаются от филогенетически более старых к более новым, позже приобретенным в онто- и филогенезе: вначале — пульс и дыхание, защитный рефлекс, зрачковые реакции, затем появляется возможность речевого контакта.

II — острая стадия характеризуется оглушением, которое нередко остается, когда больной выходит из начальной стадии. Иногда состояние больных напоминает опьянение. Эта стадия длится несколько дней. Общемозговая симптоматика идет на убыль, но начинают проявляться симптомы локального значения. Характерны астенические признаки, резкая слабость, адинамия, головная боль и головокружения. В этой стадии отмечаются и психозы, протекающие в форме реакций экзогенного типа, — делирий, корсаковский синдром. При отсутствии экзогенных факторов, осложняющих течение острой стадии, больной либо выздоравливает, либо его состояние стабилизируется.

III — поздняя стадия, которой свойственна неустойчивость состояния, когда еще не полностью исчезли симптомы острой стадии, а также нет еще полного выздоровления или окончательного оформления резидуальных изменений. Любые экзогенные и психогенные вредности приводят к ухудшению психического состояния. Поэтому в этой стадии часты преходящие психозы и возникающие на астенической почве психогенные реакции.

IV — резидуальная стадия (период отдаленных последствий) характеризуется стойкими локальными симптомами вследствие органического поражения ткани головного мозга и функциональной недостаточностью преимущественно в виде общей астенизации и вегето-сосудистой неустойчивости. В этой стадии определяется течение заболевания по типу травматической церебрастении или травматической энцефалопатии. Вариантом последней Р. А. Наджаров (1970) считает и травматическое слабоумие.

Начальной и острой стадиям черепно-мозговой травмы присущ регредиентный характер. Интеллектуально-мнестическая недостаточность в этих стадиях носит значительно более грубый характер, чем в дальнейшем. Это дало основания В. А. Гиляровскому (1946) говорить об особой псевдоорганической деменции, возникающей вследствие черепно-мозговой травмы. Когда исчезают симптомы, обусловленные функциональными компонентами травматического поражения головного мозга, остается органическое ядро слабоумия, и течение заболевания на длительное время становится более стабильным.

В ряде случаев слабоумие у больных, перенесших черепно-мозговую травму, носит прогредиентный характер.

Такое слабоумие Т. Н. Гордова (1974) обозначала как последующее, в отличие от регредиентного (резидуального).

Иногда прогрессирование слабоумия можно заметить после нескольких лет стабильной клинической картины посттравматического психического дефекта. По мнению М. О. Гуревича и Р. С. Повицкой (1948), такое слабоумие не является собственно травматическим, оно связано с дополнительными экзогенными вредностями. В. Л. Пивоварова (1965) в случаях поступательного развития посттравматической деменции не придает дополнительным вредностям этиологического значения. Последние, по ее мнению, играют роль пускового механизма, вызывающего поступательное развитие травматического поражения головного мозга, существовавшего и до того в компенсированном состоянии. По нашим наблюдениям (1976), картина деменции в этих случаях не соответствует степени выраженности и характеру дополнительных патогенных факторов. Степень интеллектуального снижения значительно больше, чем можно было бы ожидать, исходя из оценки одной лишь атеросклеротической патологии или признаков алкоголизма. Указанные вредности способствуют прогредиентности травматического слабоумия, но течение этой дополнительной патологии также существенно видоизменяется под влиянием травматической церебральной патологии. Происходит как бы своеобразное двустороннее потенцирование идущих рядом патологических процессов, отражающее присущий им патологический синергизм. Так, в отдаленной стадии черепно-мозговой травмы присоединение начального церебрального атеросклероза способствует резкому нарастанию деменции, а затем уже отмечается неблагоприятное течение сосудистого заболевания, без ремиссий, с частичными острыми нарушениями мозгового кровообращения и злокачественной артериальной гипертензией.

Как всякое заболевание экзогенно-органического генеза, последствия черепно-мозговой травмы характеризуются в первую очередь астенией, проявляющейся клинически и патопсихологически повышенной истощаемостью, которую Б. В. Зейгарник (1948) называла кардинальным признаком посттравматических изменений психической деятельности. Эта истощаемость обнаруживается при исследовании в патопсихологическом эксперименте интеллекта и его предпосылок. Посттравматическая мозговая патология крайне редко протекает без интеллектуально-мнестических нарушений. По наблюдениям Б. В. Зейгарник, такая интактность психики отмечается главным образом при проникающих ранениях задних отделов головного мозга.

Б. В. Зейгарник показала, что посттравматическая истощаемость не является однородным понятием. В ее структуре автор выделяет 5 вариантов.

1. Истощаемость носит характер астении и проявляется в снижении работоспособности к концу выполняемого больным задания. Темп интеллектуальной работоспособности, определяемый с помощью таблиц Крепелина или поиска чисел в таблицах Шульте, становится все более медленным, на первый план выступает количественно определяемое ухудшение работоспособности.

2. В некоторых случаях истощаемость носит не диффузный характер, а принимает форму очерченного симптома, проявляется в виде нарушений какой-либо определенной функции, например в виде истощаемости мнестической функции. Кривая запоминания 10 слов в этих случаях носит зигзагообразный характер, известный уровень достижений сменяется спадом мнестической продуктивности.

3. Истощаемость может проявляться в виде нарушений мыслительной деятельности. У больных отмечаются поверхностность суждений, затруднения в выделении существенных признаков предметов и явлений. Такого рода поверхностные суждения носят преходящий характер и являются следствием истощаемости. Уже незначительное психическое напряжение оказывается для больного непосильным и приводит к выраженной истощаемости. Но такого рода истощаемость нельзя смешивать с обычной утомляемостью. При повышенной утомляемости речь идет о нарастании, номере длительности исследования, количества ошибок и ухудшении временных показателей. При этом же виде истощаемости происходит временное снижение уровня интеллектуальной деятельности. Уровень обобщения у больных в целом не снижен, им доступны достаточно дифференцированные решения отдельных довольно сложных заданий. Характерная особенность этого нарушения заключается в неустойчивости способа выполнения задания.

Адекватный характер суждений больных оказывается нестойким. Выполняя какое-либо более или менее длительное задание, больные не удерживают правильный модус деятельности, верные решения чередуются с ошибочными, легко корригируемыми в процессе исследования. Б. В. Зейгарник (1958, 1962) определила такой вид нарушений мышления как непоследовательность суждений. Она обнаруживается главным образом при таких экзогенно-органических заболеваниях, как церебральный атеросклероз, и последствиях черепно-мозговой травмы.

4. Истощаемость может приближаться к повышенной психической пресыщаемости. При длительной монотонной деятельности выполняемая обследуемым работа начинает тяготить его, изменяются скорость и ритм выполнения задания, появляются вариации в модусе деятельности: вместе предписанных инструкцией значков обследуемый начинает рисовать другие, отходя от заданного образца. Пресыщаемость характерна и для здоровых, но у перенесших черепно-мозговую травму она наступает раньше и носит более грубый характер. Особенно четко этот вид истощаемости обнаруживается с помощью специальной методики для исследования пресыщения (A. Karsten, 1928).

5. В ряде случаев истощаемость проявляется в виде невозможности образования самого психического процесса, в первичном снижении церебрального тонуса. В качестве примера Б. В. Зейгарник приводила периодически наступающие у больных, перенесших закрытую черепно-мозговую травму, нарушения узнавания, когда показываемый обследуемому предмет или его изображение определяются по родовому признаку. Нарисованную грушу такой больной определяет словом «фрукты» и т. п.

Повышенная истощаемость характеризует психическую деятельность больных в отдаленный период черепно-мозговой травмы и является признаком, чрезвычайно важным при отграничении такого рода болезненных состояний от внешне сходных, например, при необходимости дифференциальной диагностики между симптоматической посттравматической и истинной эпилепсией. Она обнаруживается при патопсихологическом исследовании памяти, внимания, интеллектуальной работоспособности и мыслительной деятельности. Исследующий не может ограничиться тем, что определяет наличие повышенной истощаемости в одном из перечисленных видов деятельности больного в ситуации исследования; он должен дать достаточно полную характеристику истощаемости в соответствии с приведенной типологией. Истощаемость больше выражена в период, непосредственно следующий за начальной и острой стадиями, когда, по данным Б. В. Зейгарник, еще четко не определился характер нарушений психических функций, — пойдут они по регрессивному или прогредиентному типу, что свидетельствует о динамичности самого нарушения. Истощаемость психических функций обнаруживается и в достаточно отдаленный период черепно-мозговой травмы, усиливаясь с присоединением патосинергических факторов, интеркуррентной соматической патологии.

Обнаружение истощаемости, ее качественная характеристика и определение степени выраженности могут иметь важное экспертное значение, способствовать уточнению нозологической диагностики и индивидуального прогноза. О. Г. Виленский (1971) отмечает, что патопсихологическое исследование помогает уточнить не только характер клинической симптоматики, но и функциональный диагноз посттравматических состояний и даже имеет в ряде случаев решающее значение в определенной степени утраты трудоспособности. С этой целью исследование у лиц, перенесших черепно-мозговую травму, автор производил с помощью специального набора методик (заучивание 10 слов, таблицы Крепелина, метод совмещения по В. М. Когану, таблицы Шульте). Все эти методики применялись для анализа колебаний уровня достижений при осуществлении длительной деятельности. Таким образом, в эксперименте создавалась ситуация, способствующая выявлению истощаемости и определению устойчивости модуса деятельности. В результате исследований О. Г. Виленским установлено, что общими особенностями динамики деятельности при посттравматических астенических состояниях являются кратковременные врабатываемость и упражняемость, быстро сменяющиеся утомлением. По нашим наблюдениям, соотношения между врабатываемостью и упражняемостью, с одной стороны, и истощаемостью — с другой, зависят от степени выраженности травматического поражения, посттравматической энцефалопатии. Чем больше выражены энцефалопатические изменения, тем менее значительны проявления врабатываемости. Такой же параллелизм можно установить и между степенью интеллектуального снижения и нивелированием врабатываемости.

Выраженное травматическое слабоумие встречается не так уж часто. По данным А. Л. Лещинского (1943), травматическое слабоумие определялось у 3 из 100 лиц, перенесших черепно-мозговую травму, по Л. И. Ушаковой (I960), — у 9 из 176. Н. Г. Шуйский (1983) указывает, что травматическое слабоумие среди расстройств отдаленного периода составляет 3-5 %.

Если не считать случаев развития травматического слабоумия по патосинергическим механизмам, оно чаще является следствием тяжелых контузий мозга с переломом основания черепа и открытых черепно-мозговых травм.

Р. С. Повицкая (1948) установила, что при закрытой травме головы преимущественно страдают лобные и лобно-височные отделы коры большого мозга. В результате этого нарушается деятельность наиболее дифференцированных и позже сформированных в генетическом отношении систем головного мозга. По мнению Ю. Д. Арбатской (1971), патология этих же отделов головного мозга имеет большое значение в формировании посттравматической деменции.

Клинические проявления посттравматической деменции достаточно разнообразны: можно выделить варианты, оформляющиеся по типу простого слабоумия, псевдопаралича, параноидного слабоумия, характеризующиеся преимущественно аффективно-личностными нарушениями. В. Л. Пивоварова выделяет 2 основных варианта синдромов посттравматического слабоумия: простое травматическое слабоумие с упорядоченностью поведения при наличии некоторой аффективной неустойчивости; психопатоподобный синдром (сложный вариант слабоумия), при котором наблюдаются расторможенность влечений, истерические проявления, иногда — эйфория, дурашливость, повышенная самооценка.

В связи с этим в психологической диагностике посттравматического органического синдрома важное значение приобретают исследования личности. Отдаленный период закрытой черепно-мозговой травмы чаще всего отмечается выраженными характерологическими изменениями при незначительном или умеренном снижении интеллектуально-мнестической деятельности (характеропатический вариант органического психосиндрома, по Т. Bilikiewicz, 1960).

В ситуации исследования эти больные чаще всего обнаруживают выраженную аффективную лабильность (с ней в известной мере Б. В. Зейгарник связывала и истощаемость психических процессов).

Личностные проявления у больных, перенесших в прошлом черепно-мозговую травму, отличаются большим разнообразием не только по клинической картине, но и по данным патопсихологического исследования. Повышенный нейротизм сочетается с интроверсией, но чаще с экстраверсией. При исследовании по методике Т. Дембо — С. Я. Рубинштейн чаще всего отмечается полюсная самооценка — максимально низкая по шкалам здоровья и счастья, максимально высокая по шкале характера. На самооценку больного накладывает отпечаток выраженная аффективная лабильность, крайне легко возникает самооценка ситуационно-депрессивного типа, особенно по шкале настроения. При псевдопаралитическом варианте слабоумия самооценка носит эйфорически-анозогнозический характер.

В известной мере клиническим проявлениям соответствует характерный для больного уровень притязаний. Так, при неврозо- и психопатоподобных проявлениях в клинической картине чаще всего наблюдается большая хрупкость уровня притязаний, при псевдопаралитических явлениях — ригидный тип уровня притязаний, не корригируемый уровнем истинных достижений.

Исследование особенностей личности по MMPI мы производили при относительной интеллектуальной сохранности больных. Это исследование выявляло повышение истощаемости и быстрое наступление пресыщаемости. Какой-либо специфики, обусловленной черепно-мозговой травмой, при этом мы не обнаруживали. Главным образом устанавливались особенности отношения больного к самому факту исследования и синдромологически определялись присущие ему личностные изменения в виде ипохондрических, гипотимических, психопатоподобных состояний и т.п.

Сходные данные получены нами и с помощью опросника Шмишека — часто отмечался сочетанный тип акцентуации. На фоне высокого среднего показателя акцентуации выделялись особенно высокие показатели по шкалам дистимии, возбудимости, аффективной лабильности, демонстративности.

Источник: 
Одинак M.М., Нервные болезни; Блейхер В.М., Крук И.В., Боков С.Н. - Клиническая патопсихология
Темы: