Сон активный и пассивный. И.П. Павлов выдвинул представления о двух видах сна: активном сне, развивающемся на основе процессов внутреннего торможения, и пассивном сне, возникающем при явлениях общей деафферентации мозга.
Нейрофизиологические основы сна. Многие вопросы центральной организаций процессов сна получили объяснение в связи с рядом открытий в нейрофизиологии. Прежде всего, это открытие ВОСХОДЯЩИХ активирующих влияний ретикулярной формации ствола на кору большого мозга.
Роль ретикулярной формации ствола мозга. Показано, что восходящие активирующие влияния ретикулярной формации на кору мозга в значительной степени определяются афферентными потоками возбуждений, поступающими в центральную нервную систему. Многочисленные экспиременты продемонстрировали, что сон возникает во всех случаях устранения восходящих влияний ретикулярной формации на кору моза, что в частности наблюдается и при деафферентации мозга.
Нисходящие влияния коры мозга. Установлены нисходящие влияния коры мозга на подкорковые образования. Показано, что в бодрствующем состоянии при наличии восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга нейроны лобной коры тормозят активность нейронов центров сна заднего гипоталамуса. В состоянии сна при снижении восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга тормозное влияние лобной коры на гипоталамические центры сна снижается.
Корково-подкорковые взаимоотношения при бодрствовании. Благодаря активным потокам афферентации, поступающей из органов чувств, активируются структуры ретикулярной формации мозга, оказывающие восходящие активирующие генерализованные влияния на кору большого мозга. При этом нейроны лобной коры оказывают нисходящие тормозные влияния на центры сна заднего гипоталамуса. Благодаря этому устраняются блокирующие влияния гипоталамических центров сна на ретику-лярнуго формацию среднего мозга.
Корково-подкорковые взаимоотношения сна при медленно-волновом сне. В состоянии сна при устранении сенсорной афферентации снижаются восходящие активирующие влияния ретикулярной формации на кору мозга. Вследствие этого устраняются тормозные влияния лобной коры на нейроны центра сна заднего гипоталамуса. Эти нейроны начинают еще активнее тормозить ретикулярную формацию ствола мозга. В этих условиях при блокаде всех восходящих активирующих влияний подкорковых образований на кору мозга наблюдается медленноволновая фаза сна.
Корково-подкорковые взаимоотношения при парадоксальном сне. Гипоталамические центры за счет тесных морфофу нкциональных связей с лимбическими структурами мозга в свою очередь оказывают восходящие активирующие влияния на кору мозга при отсутствии влияний ретикулярной формации ствола мозга. Эти влияния могут служить основой развития ЭЭГ-активации в стадию быстроволнового REM-сна и формирования сновидений.
Корково-подкорковая теория сна П.К. Анохина. Она исходит из ведущего постулата о том, чго какова бы ни была причина сна, состояние его связано со снижением восходящих активирующих влияний подкорковых образований на кору мозга.
Роль ствола мозга в механизмах сна.
Американские психиатры А. Гобсон и Р. Маккарли связывают возникновение сна со структурами ствола мозга, особенно с активностью гигантских нейронов передних отделов ретикулярной формации ствола мозга, которые через свои длинные аксоны оказывают активирующее влияние на кору мозга. Возбуждение ганглиозных нейронов во время быстрых движений глазных яблок активирует нейроны коры большого мозга. Это в свою очередь приводит к активации процессов памяти, возникновению зрительных образов, лежащих в основе сновидений.
Биологически активные вещества в механизмах сна.
Секретируемые нейронами центров сна биологически активные вещества, в частности олигопептиды, являются факторами, фиксирующими при бодрствовании и сне специфическую интеграцию корково-подкорковых взаимоотношений. Пептид, вызывающий дельта-сон, определяет продолжительность фазы медленно волнового сна, глутатион - продолжительность пародоксальной фазы сна. В фиксации состояния сна принимают участие и нейромедиаторы, в частности серотонин.
В формировании ритмов сна и бодрствования участвует гормон эпифиза - мелатонин. Возрастание уровня мелатонина определяет переход от бодрствования ко сну.