Различные неблагоприятные воздействия как во внутриутробном периоде развития, так и во время родов (родовая травма, асфиксия), а также в первые годы жизни ребенка могут приводить к общему речевому недоразвитию.
Структура речевой недостаточности и процессы компенсации во многом определяются тем, когда произошло мозговое поражение. В настоящее время доказано, что от времени поражения в значительной степени зависит характер аномалии развития мозга в целом. Наиболее тяжелое поражение мозга под влиянием различных вредностей (инфекций, интоксикаций и тлт.) обычно возникает в период раннего эмбриогенеза. Полагают, что наиболее обширные изменения структуры головного мозга возникают при его поражении на 3—4-м месяце внутриутробной жизни, в период наибольшей дифференциации нервных клеток: В зависимости от того, какие отделы нервной системы наиболее интенсивно развиваются в период влияния того или иного вредного фактора, недоразвитие может касаться преимущественно двигательных, сенсорных, речевых или интеллектуальных функций. При неблагоприятных условиях в течение всей внутриутробной жизни может иметь место недоразвитие всего мозга в целом, с более выраженным поражением отдельных мозговых структур, что обусловливает возникновение сложного дефекта, например сочетание олигофрении с моторной алалией и т.п.
Среди причин, вызывающих указанные повреждения или недоразвитие мозга, наиболее частыми являются инфекции или интоксикации матери во время беременности, токсикозы, родовая травма, асфиксия, несовместимость крови матери и плода по резус-фактору или групповой принадлежности крови, заболевания центральной нервной системы (нейроинфекции) и травмы мозга в первые годы жизни ребенка.
В настоящее время показано, что употребление алкоголя и никотина во время беременности также может привести к нарушениям физического и нервно-психического развития ребенка, одним из проявлений которых часто является общее недоразвитие речи. При алкогольном синдроме плода дети рождаются с низкой массой тела даже при доношенной беременности, отстают в физическом и психическом развитии. Могут быть выраженными общая диспластичность телосложения, стойкие дефициты роста и веса, деформация грудной клетки, микроцефальный или (реже) гидроцефальный череп, короткая шея, недоразвитие верхней и нижней челюстей, высокое, «готическое» нёбо, узкие и короткие глазные щели, широкое запавшее переносье и целый ряд других признаков, сочетающихся с различными аномалиями и пороками развития внутренних органов, зрения, слуха и др. Общее недоразвитие речи у этих детей сочетается с синдромами двигательной расторможенности, аффективной возбудимости и с крайне низкой умственной работоспособностью. Раннее выявление этих детей, изоляция их от пьющих родителей, правильно организованная медицинская, воспитательная и логопедическая работа имеют важное значение в предупреждении у них речевого и интеллектуального недоразвития.
В тех случаях, когда вредоносное воздействие на речевые зоны мозга ребенка происходит в период, когда речь его уже сформировалась, может иметь место распад речи — афазия.
Большая роль в возникновении речевых нарушений, в том числе и общего недоразвития речи, принадлежит генетическим факторам. В этих случаях речевой дефект может возникнуть под влиянием даже незначительных неблагоприятных внешних воздействий.
Возникновение обратимых форм общего недоразвития речи может быть связано с неблагоприятными условиями окружения и воспитания. Психическая депривация в период наиболее интенсивного формирования речи приводит к отставанию в ее развитии. Если влияние этих факторов сочетается хотя бы и с нерезко выраженной органической недостаточностью центральной нервной системы или с генетической предрасположенностью, то нарушения речевого развития приобретают более стойкий характер и проявляются в виде общего недоразвития речи.
На основании, представленных данных можно сделать общее заключение о сложности и полиформизме этиологических факторов, вызывающих общее недоразвитие речи. Наиболее часто имеет место сочетание наследственной предрасположенности, неблагоприятного окружения и повреждения или нарушений созревания мозга под влиянием различных неблагоприятных факторов, действующих во внутриутробном периоде, в момент родов, или в первые годы жизни ребенка.
Этиология и патогенез общего недоразвития речи многообразны, но с клинической точки зрения наибольшее значение имеет группа общего недоразвития речи, связанная с ранним органическим поражением центральной нервной системы.
В зависимости от времени поражения выделяют внутриутробную патологию, нарушения со стороны центральной нервной системы, связанные с родовой травмой (интранатальное поражение мозга), и постнатальное повреждение, возникающее под влиянием инфекций и травм уже после рождения ребенка.
Особое место в этиологии общего недоразвития речи занимает так называемая перинатальная энцефалопатия —- поражение мозга, возникшее под влиянием сочетания неблагоприятных факторов как во внутриутробном периоде развития, так и в период родов.
Если причиной перинатальной энцефалопатии является кислородное голодание мозга за счет внутриутробной гипоксии и асфиксии в родах, она обозначается как гипоксическая энцефалопатия; если имела место механическая родовая травма — как травматическая энцефалопатия; если имело место сочетание обоих факторов — гипоксически-травматическая энцефалопатия. Если поражение мозга произошло за счет несовместимости крови матери и плода по резус-фактору или групповой принадлежности с токсическим поражением центральной нервной системы — это билирубиновая энцефалопатия.
Общее недоразвитие речи обычно является следствием резидуально-органического поражения мозга**. Его следует отличать от нарушений речевого развития при текущих нервно-психических заболеваниях (эпилепсии, шизофрении немногих других).
При резидуально-органическом поражении центральной нервной системы выделяют два основных вида нарушений: дизонтогенетические — как следствие недоразвития определенных структур и физиологических систем или отставания сроков их формирования; примером подобных нарушений и является общее недоразвитие речи; энцефалопатические — как следствие повреждения тех или иных структур центральной нервной системы; примером этих нарушений могут быть локальные речевые и двигательные, а также другие расстройства, например дизартрия, детские церебральные параличи, гидроцефалия и т. д.
В современной зарубежной литературе описывается ряд специфических нервно-психических заболеваний детского возраста, при которых имеет место сочетание энцефалопатических и дизонтогенетических нарушений. Логопедам-практикам полезно иметь представление о некоторых из них. Синдром Ретта описан австрийским психиатром Эндрю Реттом (A, Rett) более 20 лет назад. В последние годы этот синдром привлекает к себе внимание ученых всего мира, и ему специально было посвящено несколько международных конференций. Первым признаком заболевания является распад начальных речевых навыков с последующим проявлением тяжелого общего недоразвития речи. Заболевание отмечается только у девочек. При нормальном психомоторном развитии до 12—20 месяцев девочка вдруг начинает терять речь, двигательные и предметно-манипулятивные навыки. Появляются стереотипные ритмические движения рук: похлопывание, потирание, заламывание рук, чередующиеся с приступами криков. Через несколько недель или месяцев состояние стабилизируется и становится очевидной глубокая умственная отсталость ребенка. Нередким проявлением синдрома являются эпилептические припадки. Частота синдрома значительна: 1 из 12 500 девочек в-возрасте-до 14 лет.
Синдром Ретта служит примером многообразия нервно-психических, заболеваний детей раннего и дошкольного возраста, ведущим начальным признаком которого является недоразвитие речи.