Нарушение психических функций при поражении лимбической системы

Изучение лимбической системы имеет богатую и разностороннюю историю. Однако до сих пор существует множество вопросов, касающихся функционального значения каждой из входящих в неё структур. В 1878 году Брока ввёл термин «lobus limbicus» (от лат. limbus — край, кайма) для обозначения краевой извилины на медиальной поверхности мозга. В функциональное объединение, обозначаемое данным словом, он включил поясную и парагиппокампальную извилины, которые окаймляют ствол. В то время одной из важнейших функций данной области считали участие в процессе обоняния. В 1937 году J. Papez предположил, что большая часть структур обонятельного мозга относится к нервным механизмам аффективного поведения, и объединил их в «эмоциональный круг». В него вошли гиппокамп, поясная извилина, передние ядра таламуса, гипоталамус, сосцевидные тела, а также связи между этими структурами. Многочисленные эксперименты позволили выявить участие поясной извилины и гиппокампа в вегетативных реакциях. Яркость внешних вегетативных проявлений при электростимуляции лимбических структур позволила P.D. McLean закрепить за ними ведущую роль в обеспечении вегетативных функций и выдвинуть концепцию «вегетативного мозга». Также им было введено понятие «лимбическая система» (McLean P.D., 1952).

В 80-х годах ХХ века П.В. Симоновым была сформулирована информационная теория эмоций. Согласно этой концепции степень эмоционального напряжения определяется тем, насколько высока потребность организма и какова вероятность её удовлетворения в данный момент. П.В. Симонов полагал, что гиппокамп принадлежит к тем структурам, где происходит «сплав» мотивационного возбуждения с информационным, и является промежуточной инстанцией, через которую эти два потока возбуждения оказывают модулирующее влияние на нервный аппарат эмоций. Современные данные указывают на то, что гиппокамп выполняет также роль пейсмекера эпилептической активности мозга (Buzsaki G. et. al., 1991).

Проблема интерпретации получаемых при электростимуляции данных состоит в том, что при раздражении практически любой точки лимбической системы ответные сигналы регистрируются во всех её отделах (Буклина С.Б., 2016). Кроме того, до сих пор остаётся неясным, какие функции лимбической системы зависят от её нормальной деятельности как целого, а какие связаны с любой из её частей и нарушаются при изолированном поражении их как особых составляющих лимбической системы.

Рассмотрим структуры, входящие в лимбическую систему, по отдельности.

Гиппокамп. Это основная структура лимбической системы, расположенная в глубине височных долей мозга. Название «hippocampus» дословно переводится как «морской конёк» и встречается в литературе с 1587 года. Гиппокамп состоит из аммонова рога и зубчатой извилины. С. Ра-мон-и-Кахаль описал аммонов рог как частокол пирамидных клеток, расположенных по изогнутой линии. Основным эфферентным путём гиппокампа является свод (fornix). Столбы свода проходят позади передних комиссур и оканчиваются в сосцевидных телах. Небольшая часть волокон свода оканчивается в различных областях таламуса и гипоталамуса, а также ядрах перегородки, не доходя до сосцевидных тел.

Среди афферентных проекций гиппокампа описывают височно-аммонов тракт, пронизывающий всю толщу аммо-нова рога, и путь, проводящий импульсы к гиппокампу от поясной извилины. Третий путь к нему пролегает от ядер перегородки через систему свода. Он считается чрезвычайно важным, так как ряд работ показывает, что именно в ядрах перегородки находится центр пейсмекерной активности гиппокампа. Между правым и левым гиппокампами проходят комиссуральные волокна, образующие спайку свода (psalterium). В литературе описаны пути, идущие от гипоталамуса к гиппокампу с переключением в передних ядрах перегородки (Виноградова О.С., 1965; Латаш Л.П., 1972). Морфология гиппокампа представлена стереотипно повторяющимися модулями, связанными между собой и с другими структурами. Модульное строение обусловливает способность гиппокампа генерировать высокоамплитудную ритмическую активность. Так, показано, что в ответ на сенсорное раздражение реагирует до 60% нейронов гиппокампа. Активность здесь чаще всего характеризуется быстрыми бета-ритмами (14-30 в секунду) и медленными тета-ритмами (4-7 в секунду) (Покровский В.М., Коротько Г.Ф., 2003). Тета-ритм отражает участие гиппокампа в ориентировочном рефлексе, реакциях настороженности, внимания и в динамике обучения. Тета-ритм в гиппокампе наблюдается также при высоком уровне эмоционального напряжения — при страхе, агрессии, голоде, жажде. Вызванная активность в гиппокампе возникает в ответ на раздражение различных рецепторов и любой из структур лимбической системы. Это обусловлено тем, что большинство нейронов гиппокампа характеризуется полисенсорностью.

Гиппокампу отводится роль архивариуса кратковременной памяти и переводчика информации из неё в долговременную память. При поражении гиппокампа в первую очередь утрачивается память на текущие события. Так, человек с нарушенным гиппокампом не может запомнить, какое задание он только что выполнял, кто его навещал и что было на обед. Гиппокамп также отвечает за хранение и обработку пространственной информации, являясь чем-то вроде нейронной карты окружающей среды. Наблюдения за природными популяциями млекопитающих и птиц, а так же лабораторные эксперименты позволили сделать вывод о связи изменений размера гиппокампа с активностью поведения, включающей перемещение и ориентацию. Например, виды птиц, запасающие корм и прячущие его в различных местах, имеют больший размер гиппокампа, чем близкородственные виды, не делающие запасов. А почтовые голуби имеют рекордный гиппокамп среди прочих пород того же вида. В.А. Яскин обращает внимание на то, что размер гиппокампа варьирует в течение жизни. Сезонные изменения двигательной активности стимулируют пространственную память и приводят к увеличению гиппокампа (но никак не затрагивают, например, размеры продолговатого мозга, взятого в качестве контроля) (Яскин В.А., 2011).

Подобные факты опровергают уже ставший поговоркой тезис «Нервные клетки не восстанавливаются!», автором которого был С. Рамон-и-Кахалем. Современные данные свидетельствуют о существовании «взрослого» нейрогенеза. Описанные выше обратимые изменения размера гиппокампа могут объясняться как общим физиологическим состоянием животных, так и рождением новых нейронов. Прирост гиппокампа в период его востребованности вызван увеличением числа и активным развитием обслуживающих нейроны клеток глии, которые окружают нейроны и осуществляют вспомогательные функции: трофическую, опорную, защитную. Однако ряд работ свидетельствует о возрастании плотности и общего числа самих нейронов при увеличении гиппокампа. В 1962 году в статье «Формируются ли новые нейроны в мозге взрослых млекопитающих?», которая была опубликована в журнале Science, американский анатом Дж. Альтман показал, что в мозге взрослых животных (обезьян, кошек, крыс) появляются новые клетки (Altman J., 1962). Ему удалось продемонстрировать это с помощью введения животным радиоактивно меченного тимидина. Поскольку взрослые нейроны не обладают способностью к делению, то включение тимидиновой метки имело лишь одно объяснение: в мозге появляются новые клетки.

Тимидин — один из четырех нуклеотидов, из которых состоит ДНК. Во время деления клетки тимидин встраивается в ДНК при репликации. Соответственно, так же могут встраиваться и меченые тимидиновые аналоги. Таким образом, если посмотреть, куда встроился тимидиновый аналог, можно увидеть клетки, в которых происходило деление.

В 1974 году другой американский исследователь, М.С. Каплан также обнаружил присутствие молодых нейронов в зрительной коре, обонятельной луковице, а также факт увеличения числа нейронов в гиппокампе у крыс, а впоследствии и у приматов. Интересно, что в СССР ещё в 1954 году нейроэндокринолог А.Л. Поленов выдвинул и обосновал гипотезу о физиологической регенерации нейросекреторных центров мозга у взрослых рыб и амфибий. Поленов с сотрудниками обнаружил, что в нейросекреторных формациях мозга постоянно протекают процессы деления, роста, дифференцировки нервных клеток, преимущественно за счет малодифференцированных «камбиальных» клеток эпендимы преоптической бухты (Поленов А.Л., 1954, 1956, 1968). Но и в СССР, и в США данные идеи исследователей долго подвергались критике и не принимались всерьёз.

Сейчас известно, что взрослый нейрогенез происходит лишь в ограниченных участках мозга млекопитающих. Одним из них является область вокруг желудочков мозга, которая называется субвентрикулярной зоны. Там постоянно осуществляется продукция новых нервных предшественников, которые затем превращаются в нейробласты. Молодые нейробласты мигрируют достаточно далеко от субвентрикулярной зоны в область обонятельной луковицы, где они превращаются во взрослые нейроны и встраиваются в её нервные сети. Вторым участком нейрогенеза является гиппокамп. Образующиеся там нейроны не мигрируют далеко, а остаются в самом гиппокампе. Предполагается, что у человека в сутки появляется около 700 новых нейронов, и 35% клеток гиппокампа — это «новорожденные» нейроны. Есть некоторые воздействия, оказывающие позитивное влияние на нейрогенез. Исследователи также полагают, что позитивными факторами, способствующими нейрогенезу, являются обогащенная среда и добровольный бег. Так, было показано, что регулярный бег у грызунов способен замедлять возрастное падение нейрогенеза (Анохин К.В., 2009; Енико-лопов Г.Н., 2011).

В 2014 году лауреатами Нобелевской премии по медицине и физиологии стали исследователи функций гиппокампа — Д. О’Киф (John O’Keefe), М.Б. Мозер (May-Britt Moser) и Э. Мозер (Edvard Moser). Награда была получена «за открытие клеток системы позиционирования мозга». Д. О’Киф впервые описал нервные клетки в гиппокампе, реагирующие на положение животного в пространстве ещё в 1971 году. Он предположил, что по активации клеток гиппокампа можно определить, в какой части коробки или лабиринта находится мышь, или даже о какой части коробки или лабиринта она думает. Супруги Мозер были учениками Джона О’Кифа, и в 2005 году они впервые опубликовали работу, описывающую нервные клетки, находящиеся в соседней с гиппокампом энторинальной коре. Было обнаружено, что эти клетки реагируют на пересечение «узлов» воображаемой пространственной решетки в определенном направлении и на определённое расстояние. На сегодняшний день известно, что у взрослых крыс и у других млекопитающих за восприятие пространства отвечают три группы нейронов, расположенные в разных частях головного мозга. «Клетки места» (place cells), расположенные собственно в гиппокампе, возбуждаются, когда животное попадает в определенное место в пространстве. «Клетки направления» (head direction cells), находящиеся в основании гиппокампа, или субикулу-ме, реагируют на поворот головы в определенном направлении. Наконец, «клетки координатной сетки» (grid cells), расположенные в энторинальной коре, образуют, как видно из их названия, нечто вроде виртуальной системы координат. Эти нейроны возбуждаются, когда животное пересекает узлы воображаемой сетки.

Оказалось, что нормально функционирующие «клетки места» и «клетки направления» уже есть в гиппокампе и су-бикулуме крысят, когда они отправляются на свою первую прогулку через 16-17 суток после рождения. Получается, что соответствующие нейронные контуры, позволяющие оценивать направление, запоминать отдельные точки пространства и «привязывать» их к конкретным нейронам, являются врождёнными и формируются у крысят независимо от их жизненного опыта. Что касается «клеток координатной сетки» в энто-ринальной коре, то в их развитии, по-видимому, опыт и обучение играют более важную роль. Предполагается, что эти данные в будущем могут быть использованы при создании нейрокомпьютеров, позволяющих корректировать движения людей с ДЦП и другими расстройствами опорно-двигательного аппарата.

Среди людей в качестве экспериментальной модели в одном из исследований выступили лондонские таксисты (Maguire E.A., 2000). В работе было изучено строение мозга с помощью метода структурной томографии, демонстрирующий изменения морфологии мозга, обусловленные приобретением опыта. Прежде всего, было показано, что лондонские таксисты отличаются от выборки испытуемых того же возраста и пола увеличением объема серого вещества в задних отделах гиппокампа. По структуре гиппокампа таксисты отличаются от аналогичной выборки водителей автобуса, которые, в свою очередь, не отличаются от контрольной выборки. Также было обнаружено, что, несмотря на увеличение задних отделов гиппокампа, по данным нейропсихологического обследования, у профессиональных таксистов хуже усваивалась новая зрительно-пространственная информация по сравнению с контрольной выборкой. В лонгитюдном исследовании, в котором контрольная выборка сравнивалась с водителями, проходившими четырехлетнюю подготовку к экзамену по навигации, также было показано, что у тех, кто сдал экзамен, есть характерные изменения гиппокампа по сравнению с несдавшими и с контрольной группой, не проходившей обучения (Фалик-ман М.В., Коул М., 2014).

Клинические наблюдения за больными с повреждениями гиппокампа позволяют обнаружить его участие в восприятии направления движения источника звука. В одной из работ проводилось сравнение между больными с поражением височной области коры, пациентами с одновременным повреждением височной коры и гиппокампа и здоровыми испытуемыми. Исследовалось восприятие сигналов, моделирующих направленное движение источника звука. В условиях дихотической стимуляции у пациентов с право— или левосторонними очагами судорожной активности были определены характер и величины траекторий возникающих субъективных звуковых образов (СЗО). Было выявлено, что у пациентов с одновременным повреждением височной области коры и гиппокампа обнаруживаются достоверные различия усредненных траекторий движения СЗО при всех значениях интерауральных начальных задержек (времени между двумя стимулами, предъявляемыми дихотически) по сравнению с другими группами испытуемых (Котелен-ко Л.М., Никитин Н.И., Альтман Я.А., 2013).

Наиболее отчётливо в клинике поражений гиппокампа выступают нарушения памяти. Известный российский психиатр С.С. Корсаков в конце XIX века описал амнестический синдром у больных с хронической алкогольной интоксикацией, получивший впоследствии название «корсаковский синдром». В дальнейшем было показано, что аналогичные расстройства памяти возникают из-за дефицита витамина В, инфекций и опухолей структур лимбической системы. У больных с «корсаковским синдромом» практически отсутствует память на текущие события. Они не могут вспомнить, что делали несколько минут назад или с кем разговаривали в течение дня, поэтому могут, например, несколько раз в день здороваться с лечащим врачом. При этом у пациентов относительно сохранна долговременная память, практически не страдают профессиональные знания. В развёрнутой форме синдром возникает при поражении гиппокампальных структур обоих полушарий. Однако даже одностороннего поражения гиппокампа достаточно, чтобы возникла картина выраженных нарушений кратковременной памяти. Так же, как и у больных с поражением гипоталамуса, непосредственное запечатление и воспроизведение материала составляет 4-5 элементов из 10 после первого предъявления. Однако даже в условиях пустой паузы следы быстро стираются (Корсакова Н.К., Московичюте Л.И., 2007). Стимуляция мотивации или смысловая организация материала не приводит к улучшению качества запоминания. В отличие от поражений гипоталамуса, нарушения памяти гораздо чаще сочетаются с нарушениями сознания в виде конфабуляций.

В зарубежной литературе всесторонне анализируется случай пациента, известного под инициалами ХМ. В детстве он упал с велосипеда, после чего начал страдать тяжёлой формой эпилепсии. В 1953 году доктор У. Сковилл с целью избавления пациента от тяжелейших приступов провёл двустороннее удаление структур медиальной височной доли, в том числе гиппокампа (Scoville W., Milner B., 1957). Судорожные приступы прекратились, однако молодой человек потерял память. Он не запоминал новые автобиографические эпизоды, но вместе с тем сохранил так называемую «процедурную» память и мог приобретать новые сенсомоторные навыки. ХМ также не утратил возможность понимать речь и смысл происходящего вокруг. Анализ данного случая современными зарубежными нейропсихологами позволил сформулировать три важных предположения (Squire L., 2009; Баарс Б., Гейдж Н., 2016):

  1. Память — особая функция мозга, отличная от когнитивной деятельности в целом и от речи.
  2. Медиальная височная доля и гиппокамп не являются необходимыми для кратковременной памяти.
  3. Область медиальной височной доли, включая гиппокамп, — не окончательное место хранения памяти, так как у пациента ХМ после удаления этих структур на фоне глубокой амнезии всё же остались воспоминания о детстве.

L. Squire, обобщая исследования функций гиппокампа, проводившихся в последние десятилетия, полагает, что гиппокамп исходно вовлечён вместе с корой головного мозга в обеспечение долговременной памяти, однако с возрастом эта его функция ослабевает. Гораздо важнее участие гиппокампа в консолидации следов памяти. Предполагается, что во время сна между ним и корой ведётся «диалог», в процессе которого информация переходит из кратковременной памяти в долговременную благодаря синтезу белков, повышающих эффективность синаптических связей (Nader K., 2003; Nader K., Einarsson E.O., 2010; Squire L., 2004, 2009).

Другим знаменитым пациентом с поражением гиппокампа был Клайв Уэринг. Исследованию его случая также посвящены многочисленные научные работы (Wilson B. et al., 1994).

В Великобритании в 1985 г. молодой перспективный музыкант Клайв Уэринг вдруг забыл, как зовут его жену и двоих детей. Грубые нарушения памяти, которые затем сохранились на всю жизнь, возникли неожиданно после сильнейшей головной боли и высокой температуры в течение двух дней. За это время вирусная инфекция нарушила области мозга, необходимые для формирования памяти. Клайв перестал усваивать новую информацию. В течение первых восьми лет после заболевания он ежедневно заполнял дневник, пытаясь вернуть то, что он называл своим сознанием. Через каждые несколько минут он отмечал время суток, восклицая: «Вот теперь я, наконец, пришёл в сознание!» Вскоре он зачёркивал предыдущую запись, полагая, что на самом деле не находился в сознании, поскольку не может вспомнить тот момент. Каждый день при виде жены он считал, что давно не видел её.

Дебора Уэринг, жена Клайва, написала о нём книгу (Wearing D., 2005). У Клайва произошло двустороннее поражение гиппокампа, а также частичное поражение лобных долей. Он сохранил способность играть на фортепьяно и дирижировать. Сохранение осознаваемой информации продолжалось у него в течение 10-20 с. Катастрофически пострадало эпизодическое научение, то есть переход осознаваемой информации в долговременную эпизодическую память.

В экспериментальном исследовании Н.П. Бехтеревой было показано, что при электрической стимуляции гиппокампа и его извилины у больных эпилепсией наблюдались явления типа антеро- и ретроградной амнезии (Бехтерева Н.П., 2009). Они продолжались от нескольких секунд до нескольких недель в зависимости от интенсивности и длительности стимуляции. Больной в эти секунды или недели мог забыть то, что непосредственно предшествовало воздействию, и не запоминал текущих событий. Долговременная же память не страдала, а непосредственное воспроизведение заданий иногда даже улучшалось.

С.Б. Буклиной было проведено комплексное нейропсихологическое обследование 43 больных с артериовенозными мальформациями (АВМ) в области гиппокампа (Буклина С.Б., 2016). У многих больных из этой группы мальформация, кроме гиппокампа, затрагивала также его основание (subiculum), пресубикулюм и парагиппокампальную извилину. Почти все больные перенесли внутричерепные кровоизлияния, которые у некоторых сопровождались потерей или спутанностью сознания, продолжавшимися в течение 2-3 недель. После этого периода такие больные имели наиболее грубые и стойкие дефекты памяти. Автор исследования выделила две подгруппы, имеющие принципиально различный характер мнестического дефекта. В первой подгруппе наиболее ярко были выражены модально-неспецифические нарушения памяти, присутствовали нарушения памяти на текущие события, страдала ориентировка во времени. У некоторых больных нарушалось воспроизведение знаний полученных до болезни. У всех пациентов, независимо от стороны поражения, наблюдалась некритичность и эмоциональные нарушения в виде эйфории или, наоборот, эмоционального уплощения. В нескольких случаях наблюдался распад произвольной психической деятельности, которая заменялась инертными стереотипами или «полевым» поведением. С.Б. Буклина отмечает, что указанные нарушения составляли картину корсаковского синдрома, и единственным отличием от него было отсутствие развёрнутых конфабуляций. Данную группу пациентов объединяло также то, что у них АВМ гиппокампа сочеталась с поражением медиобазальных отделов височной доли и других перивен-трикулярных отделов мозга после внутрижелудочкового кровоизлияния.

Больные второй подгруппы были правильно ориентированы и отличались сохранной нейродинамикой, у них была сохранна память на текущие события. При нейропсихологическом обследовании выявлялись модально-неспецифические нарушения памяти, независимо от стороны поражения. В то же время, зрительная память была более сохранна по сравнению со слухоречевой. Как и в первой подгруппе, у некоторых больных было нарушено воспроизведение прошлых знаний.

Поясная извилина. В 1880 году В.А. Бец впервые описал клеточное строение поясной извилины (лимбической или цингулярной коры, как её ещё часто называют в литературе). Он показал, что в её переднем отделе отсутствует IV (зернистый) слой клеток, в то время как в заднем он хорошо выражен. Между этими областями находится средний отдел поясной извилины, имеющий переходное строение. Внутри поясной извилины находятся короткие ассоциативные волокна, которые осуществляют связи между её отдельными частями. Длинные афферентные волокна передней части поясной извилины начинаются от верхненаружной поверхности лобно-теменных отделов полушария, в то время как аналогичные волокна задней лимбической подобласти происходят от обширной территории, включающей большой участок сенсомоторной и затылочной областей. Передние и задние отделы поясной извилины получают также афферентные волокна от разных ядер таламуса.

Эфферентные связи поясной извилины можно разделить на ассоциативные, проекционные и комиссуральные (рис. 38). Ассоциативная система представлена волокнами, проходящими через поясной и подмозолистый пучки, основной задачей которых является связь между соседними и отдалёнными участками коры. Проекционная система волокон соединяет поясную извилину с нижележащими отделами: таламусом, гипоталамусом, хвостатым ядром и бледным шаром. Комиссуральные волокна проходят через глубокие слои мозолистого тела.


По классификации К. Бродмана, в цингулярной коре выделяют семь полей, однако, поскольку точные границы между некоторыми полями практически неразличимы на томограммах, принято различать три крупных отдела: переднюю (поля 24 и 33), заднюю (поля 23 и 31) и ретросплениальную (поля 26, 29 и 30) кору. Наиболее подробно исследованы функции переднего отдела цингулярной коры. Его активность наблюдается при выполнении заданий, требующих произвольного контроля деятельности, — например, в процессе детекции ошибок или переключения внимания. Исследования с использованием метода морфометрического анализа показывают, что у многих больных шизофренией присутствует снижение объёма передней цингулярной коры (Koo M.S. et al., 2008).

Задняя цингулярная кора исследована значительно хуже. Тем не менее, выявлено, что у здоровых людей при извлечении воспоминаний из автобиографической эпизодической памяти наблюдается сильная активация в области задней цингулярной коры (Maddock R.J. et al., 2001). В то же время, при извлечении информации из эпизодической, но не автобиографической памяти, активация в этой области мозга не возникает (Ries M.L. et al., 2006). Участие задней цингулярной коры также отмечается при узнавании знакомых слов, предметов или мест (Sugiura M. et al., 2005; Heun R. et al., 2006). Исследование задней цингулярной коры макак выявило наличие так называемых «нейронов риска», которые активируются при выборе обезьяной рискованного варианта действия, а уровень их активности зависит от степени риска (McCoy A.N., Platt M.L., 2005).

При поражении ретросплениальной цингулярной коры у пациентов возникает сильная антероградная амнезия (Kim J.H. et al., 2007). Кроме того, существуют данные, свидетельствующие об участии данной области мозга в протекании эмоциональных процессов и, в частности, при восприятии испытуемыми эмоционально окрашенных слов (Cato M.A. et al., 2004). В процессе пространственной ориентации данная область принимает участие вместе с гиппокампом, роль которого была описана выше. Например, показано, что при запоминании незнакомых маршрутов в трёхмерном пространстве возникает активация гиппокампа и парагиппокампальной извилины, в то время как при ориентировке в уже знакомых местах проявляется активность в области ретросплениальной коры (Iaria G. et al., 2007; Epstein R.A., 2008).

В работе С.А. Козловского, Б.Б. Величковского и соавторов была предпринята попытка проследить с помощью метода магнитно-резонансной морфометрии (МРММ) роль основных отделов цингулярной коры правого и левого полушарий в осуществлении процессов памяти у здоровых людей пожилого возраста (Козловский С.А., Величковский Б.Б., Вартанова А.В., Никонова Е.Ю., Величковский Б.М., 2012). Полученные результаты показывают, что при увеличении размеров некоторых из областей цингулярной коры наблюдается снижение количества ошибок в различных тестах на память. При этом снижение числа ошибок обычно не сопровождается улучшением результативности запоминания. Наоборот, общая тенденция состоит в том, что количество воспроизведенных элементов также снижается. Авторы исследования сделали вывод о том, что роль передней цингу-лярной коры состоит в отвержении иррелевантной информации, в борьбе с интерференцией, тем самым создавая систему фильтрации и подавления «шума». В то же время, сокращение количества «ложных тревог» одновременно снижает и число «правильных обнаружений». Выполнением этой задачи можно объяснить тот факт, что при извлечении самой разной информации из пространственной, эпизодической, рабочей, вербальной декларативной и эмоциональной памяти неизменно наблюдается активность передней цингулярной коры. Если эта область мозга не функционирует в полную силу, при извлечении из памяти наблюдаются конфабуляции.

Роль задней дорсальной цингулярной коры, наоборот, состоит в первоначальном выделении полезной информации, т.е. потенциальных «сигналов» из «шума». Таким образом, авторы исследования выдвинули гипотезу о существовании двух базовых подсистем цингулярной коры, реципрокно влияющих на выполнение нейропсихологических тестов на память, а возможно, и на другие когнитивные процессы.

В исследовании больных с АВМ поясных извилин до и после операции С.Б. Буклиной было показано, что наиболее значимыми симптомами являются мнестические нарушения, дефекты критики и эмоционально-волевые расстройства (Буклина С.Б., 2016). Выраженность нарушений памяти у пациентов зависела от степени разрушения массы самой поясной извилины, а также прилежащих отделов мозолистого тела. В целом, симптомы амнестического синдрома не отличались при различном расположении мальформации. В качестве основных проявлений нарушений памяти С.Б. Буклина выделяет модальную неспецифичность, нарушение отсроченного воспроизведения слухоречевых стимулов и непосредственного воспроизведения зрительных, нарушение избирательности слухоречевых следов в виде привнесений, замен и контаминаций, нарушение осмысления текста рассказа при его пересказе. Также, независимо от стороны поражения, у большинства больных страдала критика к своим дефектам.

Миндалина (миндалевидное тело, амигдала). Эта подкорковая структура лимбической системы расположена в глубине височной доли мозга. Нейроны миндалины разнообразны по форме, функциям и протекающим в них нейрохимическим процессам. В целом, работа миндалины связана с обеспечением оборонительного поведения, вегетативными, двигательными, эмоциональными реакциями и мотивацией условнорефлекторного поведения. Ядра миндалины реагируют на зрительные, слуховые, интероцептивные, обонятельные и тактильные раздражения, причем каждое из ядер полисенсорно. Раздражение ядер миндалевидного тела создает выраженный парасимпатический эффект на деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной систем, приводя к понижению кровяного давления, замедлению сердечного ритма, угнетению дыхания, возникновению аритмий и экстрасистолий. При искусственной активации миндалины также появляются реакции принюхивания, облизывания, жевания, глотания, саливации и изменения перистальтики тонкой кишки. Разнообразные эффекты раздражения миндалин обусловлены их связью с гипоталамусом, который регулирует работу внутренних органов.

Повреждение миндалины у животных снижает адекватную подготовку автономной нервной системы к организации и реализации поведенческих реакций, приводит к гиперсексуальности, исчезновению страха, успокоению, неспособности к ярости и агрессии. Животные становятся доверчивыми: например, обезьяны с поврежденной миндалиной спокойно подходят к гадюке, вызывавшей у них ранее ужас и бегство. Роль миндалины в выработке условных рефлексов существенна в том случае, когда возникает конкуренция между сосуществующими мотивациями и требуется выбор доминирующей потребности, подлежащей удовлетворению в данный момент. Согласно данным позитронно-эмиссионной томографии, миндалина реализует свою переключательную функцию через хвостатое ядро.

У человека электростимуляция миндалины вызывает улучшение зрительной вербальной памяти при повышении показателей психической деятельности (Бехтерева Н.П., 2009). Расстройства памяти, связанные с дисфункцией или повреждением миндалевидного тела, гиппокампальной области и их взаимосвязей, во многих исследованиях рассматриваются в контексте анализа болезни Альцгеймера, посттравматического стрессового расстройства (ПТСР), и височной эпилепсии (McDonald A.J., Mott D.D., 2016). На основе нейровизуализационных некоторыми авторами делаются выводы о том, что нарушения функций миндалевидного тела и вентромедиальной префронтальной коры, а также их взаимодействия приводят к развитию психопатии (Blair R.J.R., 2008).

Поскольку миндалина рассматривается как центр переработки эмоционального опыта, обучения и памяти, этой структуре уделяется большое внимание при анализе нейробиологических и нейропсихологических основ шизофрении (Aleman A., Kahn R.S., 2005). Многие исследователи связывают эмоциональные нарушения при этом заболевании с участием миндалины в обмене дофамина (Welch К., 2007). Так, модель S. Kapur основывается на роли дофамина и ме-золимбического пути в здоровом мозге (Kapur S., et al., 2005). Данный путь является одним из дофаминергических нервных путей, который связывает вентральную область покрышки среднего мозга и чёрную субстанцию с различными структурами лимбической системы. Опосредованно он также проецируется на лобную кору и гипоталамус. Предполагается, что благодаря мезолимбическому дофамину нейтральные стимулы превращаются в субъективно положительные или отрицательные. То есть влияние мезо-лимбического дофамина задаёт для каждого внешнего или внутреннего стимула своеобразный «гедонистический вектор» и обеспечивает определённый фокус внимания человека по отношению к ним.

Если предположить, что психоз связан с увеличением уровня дофамина независимо от стимула, то получается, что относительно нейтральным событиям придаётся повышенное значение. Данная модель хорошо согласуется с концепцией А. Grace, в которой миндалине придаётся большое значение в цепочке связей, включающих связи префронтальных отделом с прилежащим ядром (группой нейронов в вентральной части полосатого тела) (Grace A.A., 2000). Прилежащее ядро является структурой, рассматриваемой в качестве центральной для мотивированного поведения, влечений и субъективной значимости стимулов. Данная область отмечается многими исследователями в качестве «мишени», обеспечивающей эффективность действия антипсихотических препаратов. Многочисленные программы действий, создаваемые префронтальной корой, могут обеспечить целенаправленное поведение только в том случае, если будет сделан своевременный выбор нужного алгоритма. Процесс выбора происходит благодаря влияниям от гиппокампа и миндалины (рис. 39). В норме взаимодействие между гиппокампом и миндалиной позволяет человеку поддерживать эмоциональное равновесие. Гиппокамп под влиянием префронтальной коры рассматривает внешние стимулы в контексте ситуации или прошлого опыта стимуляции, и только те ответы, которые адекватны заданному контексту, подкрепляются действием мезолимбического дофамина.

В случае сверхвысокой стимуляции (например, в ситуациях, угрожающих организму) миндалина может в обход влияния гиппокампа немедленно изменить поведение, чтобы быстро и эффективно справиться с проблемой. При шизофрении, согласно этой модели, из-за дисбаланса в дофаминовой системе миндалина становится гиперактивной и не только не облегчает работу префронтальной коры, но и соревнуется с ней за управление работой прилежащего ядра. В результате, система реагирует неадекватно на незначительные раздражители (которые приобретают повышенную значимость), что в конечном итоге приводит к паранойе и психозу.


Таким образом, нарушения работы миндалины приводят как к негативным, так и к позитивным симптомам шизофрении. Позитивные симптомы связаны с повышением активности, а негативные — с недостаточной её активностью. Эти две особенности работы миндалины могут быть связаны с функциями двух областей миндалины: базолатеральным ядром и центральным ядром. Первое играет роль в формировании ассоциаций между сенсорными стимулами и биологически значимыми событиями, которые имеют эмоциональную и мотивационную окраску. Из этого региона импульсы идут к моторным волокнам стриатума и коры (что позволяет быстро реагировать на эмоционально значимые стимулы), а также к центральному ядру. Центральное ядро активирует зоны ствола мозга, участвующие в осуществлении контроля над отдельными непроизвольными компонентами эмоциональных реакций, например, вегетативных и эндокринных ответов. В рамках этой концепции предполагается, что при шизофрении могут быть нарушения в базолатеральном ядре, которое приводит к дефициту эмоциональной стимуляции и эмоционального научения.

Кроме того, этот дефицит в сочетании со снижением префронтальных связей также приводит к сокращению активных эмоциональных реакций, что проявляется в виде негативных симптомов, — таких как эмоциональное уплощение. Предполагается, что такое нарушение может иметь последствия для работы центрального ядра. Снижение префронтального контроля над базолатеральным ядром приводит к повышению активности центрального ядра, вегетативному возбуждению и субъективной тревожности.

Таким образом, центральное ядро и базолатеральное ядро оказывают различное влияние на мезокортиколимбическую дофаминовую систему.

Темы: Расстройства, Психика, Мозг
Источник: Нейропсихология: учебник для вузов / М.Е. Баулина. — М.: Издательство ВЛАДОС, 2018. — 391 с.
Материалы по теме
Психические расстройства при сосудистых заболеваниях мозга и нейроинфекциях
Психиатрия: Учебник - Под редакцией В. К. Шамрея, А. А. Марченко: Санкт-Петербург, СпецЛит...
Психические расстройства при сосудистых заболеваниях головного мозга
Краткий курс по судебной психиатрии : учеб. пособие / А.В. Горшков, Г.Р. Колоколов. — М. :...
Нарушение психических функций при поражении вторичных полей кожно-кинестетического анализатора
Нейропсихология: учебник для вузов / М.Е. Баулина. — М.: Издательство ВЛАДОС, 2018. — 391 с...
Нарушение психических функций при поражении ствола головного мозга
Нейропсихология: учебник для вузов / М.Е. Баулина. — М.: Издательство ВЛАДОС, 2018. — 391 с...
Нарушение психических функций при поражении мозжечка
Нейропсихология: учебник для вузов / М.Е. Баулина. — М.: Издательство ВЛАДОС, 2018. — 391 с...
Нарушение психических функций при поражении диэнцефальных отделов головного мозга
Нейропсихология: учебник для вузов / М.Е. Баулина. — М.: Издательство ВЛАДОС, 2018. — 391 с...
Нарушение психических функций при поражении мозолистого тела
Нейропсихология: учебник для вузов / М.Е. Баулина. — М.: Издательство ВЛАДОС, 2018. — 391 с...
Нарушение психических функций при поражении базальных ганглиев головного мозга
Нейропсихология: учебник для вузов / М.Е. Баулина. — М.: Издательство ВЛАДОС, 2018. — 391 с...
Оставить комментарий