Современная модель шизофрении основывается на предположении о существовании в процессе развития человека взаимодействия между имеющейся предрасположенностью, уязвимостью или диатезом (генетическим риском, поражением ЦНС, патологической формой семейных отношений), провоцирующими стрессами (смертью близкого человека, жестоким обращением в семье) и защитными факторами (высоким уровнем развития интеллекта, социальных навыков или благоприятной обстановкой в семье).
Биологические факторы
Семейное предрасположение. Генетическое происхождение заболевания подтверждается выявлением родства больных, т. е. тем, что у больных шизофренией больше родственников, страдающих этим заболеванием (0,85—1 %). При этом чем ближе кровное родство с больным, тем больше вероятность заболевания шизофренией. Так, у однояйцевых близнецов риск заболевания 31—78 %, что примерно в 3 раза выше, чем у двуяйцевых близнецов 12—15 % (как у братьев и сестер). У родителей этот риск составляет 10—12 %, у дедов, бабушек (дядей, теток, кузенов) — 5—6 %, у внуков — 3 %. Опасность заболеть шизофренией зависит от биологического родителя, а не от приемного. Риск заболевания усыновленного (удочеренного) ребенка такой же (10—12 %), как если бы этот ребенок воспитывался своими биологическими родителями.
Особенно сильное влияние генетических факторов у детей. Число случаев шизофрении среди родственников больных детей в два раза больше, чем среди родственников взрослых, страдающих шизофренией.
Механизм передачи. Генетические влияния определяются скорее множеством генов. Наиболее вероятно участие в передаче предрасположения к шизофрении 6-й и 8-й хромосом. Возникновение психопатологии — результат сочетания генетической уязвимости ребенка и стрессов, что подтверждается наблюдением за усыновленными детьми, имеющими родителей-шизофреников и воспитываемыми в неблагополучных семьях. Внутриутробная краснуха и злоупотребление наркотиками также могут быть средовыми факторами риска.
Дисфункция ЦНС. Предрасположение к шизофрении через гены передается посредством биохимического дефекта или нарушения развития определенной структуры в ЦНС.
Симптомы шизофрении, несмотря на предрасположение, могут не проявляться до 10—15-летнего возраста и позже. Это объясняется моделью неврологического развития шизофрении, согласно которой в раннем возрасте в ЦНС нарушаются связи между: префронтальной корой и участками лимбической системы (Sele-mon L., Goldman-Rakic P., 1999). ЦНС с этими изменениями становится более подверженной дисфункциям под воздействием развития пубертатных гормонов и стрессов (Lewis V., Lieberman L., 2000).
При шизофрении обнаруживается патология в гипоталамусе, лобной коре, некоторых структурах левого полушария (Pennington B., Welsh M., 1995), в стволе, таламусе, в височной доле, гиппокампе, мозолистом теле (Woodruff P. W. R., Murray R. M., 2007). Аномальное расположение нейронов происходит в период нейронной миграции на поздних стадиях беременности. При шизофрении медиальная темпорально-префронтальная корковая «сеть» находится в состоянии дисфункции. Перинатальное повреждение гиппокампа может привести в дальнейшем к дисфункции в лобной доле, а в связи с этим к поведенческим, когнитивным и аффективным расстройствам, именуемым шизофренией (Kotrla K. J., Weinberger D. R., 2001).
У больных детей при КТ и отчасти МРТ-исследованиях отмечается явное уменьшение объема мозга, которое коррелирует с негативными симптомами психоза. У них также выявляется значимое увеличение боковых желудочков мозга, быстрее увеличивающееся с возрастом в сравнении со здоровыми детьми. Отмеченное у больных уменьшение таламической области также прогрессирует. Таким образом, вероятно, патологическая основа шизофрении у детей состоит не из одного повреждения, а представляет собой непрерывный или многоактный процесс.
Допаминовая гипотеза. В связи с эффективностью препаратов, блокирующих допаминэргическую передачу импульсов в ЦНС, шизофреническую симптоматику связывают с преобладанием в лимбике, а также в коре допамина по сравнению с другими нейротрансмиттерами.
Дисфункция автономной нервной системы. У детей, страдающих шизофренией, аномальная повышенная автономная реактивность. В то же время реакции на новые раздражители снижены и не обнаруживают привыкания, не ослабляются при их повторных предъявлениях, как это имеет место в норме (Jacobsen L., Rapoport J., 1998).
Психонейроиммунологическая гипотеза. Из-за имеющейся активации иммунной системы у больных шизофренией возникновение этого заболевания связывают с вирусным заражением или с аллергией на изменения в организме.
Нейропсихологические дисфункции
Внимание. Наиболее часто у детей-шизофреников встречаются нарушения внимания при идентификации большого объема информации (не 1—3 букв, а 5—10). При этом обнаруживаются отклонения в особенностях вызванного потенциала, что свидетельствует об изменениях в электрической активности мозга (Asarnov R. F., Asarnov J. R., 1998).
Зрение и слух. Рецепция и понимание зрительных и слуховых раздражителей ухудшается, если добавляется задание на удержание в памяти раздражителей или их последовательности перед тем, как отреагировать на них.
Зрительно-моторные и моторные функции. И зрительно-моторная координация, и скорость точной моторики у больных шизофренией хуже, чем в норме. Отсутствие прогресса при повторении заданий предполагает задержку в созревании мозга или неспособность к нему (Jacobsen L., Rapoport J., 1998).
Зрительное слежение. При слежении за движущимся объектом глаз больных шизофренией оказывается впереди него или слежение прерывается раньше времени.
Исполнительные функции. У больных, страдающих шизофренией, гибкое целенаправленное поведение расстроено. Наблюдающиеся персевераторность мышления и дефекты оперативной памяти связывают с повреждениями в лобной доле.
Нарушения мышления. Дезорганизованная речь связана с бессвязностью и алогичностью мышления. Эти нарушения объясняются фиксацией, регрессией с одной стороны и дефицитом внимания — с другой.
Таким образом, из результатов нейропсихологических исследований следует, что у больных шизофренией недостаточно развиты структуры, участвующие в активации и распределении ресурсов, требующихся для переработки информации (Asarnov R. F. [et al.], 1994).
Факторы среды. Детская шизофрения возникает под влиянием наследственного предрасположения, однако даже у монозиготных близнецов оно не реализуется в 100 % случаев. Следовательно, на возникновение шизофрении оказывают влияние инфекционные, токсические, травматические и стрессовые воздействия, вмешивающиеся в развитие ребенка.
Психогенез шизофрении. Психоаналитический подход. Предполагалось, что основным расстройством при шизофрении является нарушение формирования «эго», которое влияет на понимание личностью реальности и управление внутренними потребностями, а это, в частности, может привести к расстройству психосексуального развития, агрессивному поведению. Нарушение же организации «эго» объяснялось последствиями неправильных взаимоотношений между младенцем и матерью, нарушением нерасторжимого симбиоза, не позволяющего ребенку отделиться от матери и развиваться вне ее близости (M. Mahler). В результате больной становился не способным установить устойчивые межличностные взаимоотношения, основой которых могло бы стать чувство безопасности, обычно возникающее при наличии тесной привязанности между матерью и ребенком. Основное расстройство при шизофрении по этой теории — неспособность достигнуть различения между самим собой (своим «Я») и окружающей средой.
По другой гипотезе, дефект «эго» вызывает возникновение враждебности и агрессии, разрушает связь «мать — младенец» и создает незащищенность ребенка от возможных стрессов. Возникновение шизофрении у подростка объясняют тем, что слабое «эго» не способно справиться с возросшими внутренними потребностями, необходимостью отделиться, утвердить собственную личность, удовлетворить потребность к независимости. Различные симптомы имеют символическое значение для каждого больного. Мысли о конце света указывают на переживания больным крушения собственного внутреннего мира. Бред или галлюцинации — заместительная попытка создать новую реальность или выразить потаенные страхи или побуждения. Тревога больных — следствие тревожности их матерей, приведшей к дезинтеграции функции «эго» (S. Sullivan).
Теория обучения. В детском возрасте больные шизофренией усваивают иррациональные реакции и образы мышления, подражая своим родителям, которые сами имеют выраженные эмоциональные трудности. Неспособность освоить социальные взаимодействия — причина нарушенных межличностных связей.
Теории, касающиеся роли семьи
С одной стороны, семейная дисфункция рассматривается как уязвимость, с другой — она является стрессором.
Будущий больной шизофренией в семье может попасть в условия, когда ему придется делать выбор между двумя альтернативами, которые вызывают у него замешательство и являются непереносимыми (Bateson G., 1956).
Предлагаются и другие варианты семейных теорий: 1) «расщепление» между родителями (один из родителей очень близок к ребенку противоположного пола); 2) перекос в сторону связи с одним из родителей (состязание в силе, при котором один из родителей является доминирующим) (Lidz T., 1973); 3) подавление эмоциональных отношений в семье «псевдовзаимными» и «псевдовраждебными» вербальными связями и «однобоким» общением.
По мнению L. Wynne (1981), шизофрения является следствием диффузной или фрагментированной семейной структуры. Размытые образцы взаимодействия между членами семьи, сочетающиеся с туманными мыслями, затемнением их смысла и неуместностью поведения, характерны для таких семей. Члены семей нередко не соблюдают психологических границ. Это приводит то к отстраненному равнодушию, то к личным обидным замечаниям и конфронтациям. Расплывчатое или разорванное мышление больных шизофренией — интернализация таких семейных взаимодействий. Усилия, предпринимаемые семьей для нарочитой демонстрации общности, приводят к псевдозависимости членов семьи. А за этим обычно скрываются чувства пустоты и бессмысленности.
Патогенной может быть также схизматическая семья, в которой чаще бывают девочки. Эта семья характеризуется тем, что неуверенный в себе отец постоянно использует власть для морального подавления и постоянных унижений неуважающей себя или ненадежной жены. Непоследовательное поведение разочарованного в супруге отца проявляется также то в тирании, то в обольщении дочери. Она, пытаясь приблизиться к одному родителю, отстраняет от себя другого, нарушая при этом свое развитие.
Интерес к семейным факторам возобновился в связи с исследованиями эмоциональной экспрессивности. Родители пациентов с шизофренией являются незрелыми тревожными личностями, страдающими из-за многих конфликтов. Отношения между ними часто грубо нарушены и неудовлетворительны. В семье возникает ригидная ролевая структура. Нарушенное равновесие в семье проявляется в том, что члены семьи отличаются раздраженностью, неуравновешенностью и чрезмерной эмоциональностью. Больной ребенок настолько включен в патологическую семейную структуру, что не может самостоятельно освободиться от нее.
Для предсказания о возможном проявлении шизофрении, частоте рецидивов и степени тяжести заболевания имеют значение следующие характеристики семьи: девиантный стиль общения между родителями и детьми; отрицательный эмоциональный фон в семье (высокий уровень критики, внушение чувства вины, чрезмерная эмоциональность); высокая степень эмоциональной экспрессивности в семье.
Социальные теории
В происхождении шизофрении играют определенную роль урбанизация и индустриализация. При этом обращается внимание на стрессы, связанные с фактом проживания людей в промышленных городах.
Все перечисленные факторы, участвующие в возникновении шизофрении, должны быть интегрированы в многофакторную модель этиологии шизофрении. Можно сделать заключение о том, что развитие шизофрении связано с системой, регулирующей переработку информации. В этой системе могут возникать нарушения под влиянием разных переменных: органического повреждения ЦНС (вследствие инфекций, гипоксии), интрапсихических факторов (особенности личности), генетических факторов и семейных, а также психосоциальных воздействий (коммуникативные нарушения, эмоциональная экспрессивность, жизненные события). Можно предположить, что эта система отбора и переработки информации связана с лимбической областью (Remschmidt H., 2001).
Интегративная модель Медника. Генетическая предрасположенность к шизофрении нарушает развитие мозга плода (рассеянная дефицитарность развития нервной ткани и перивентрикулярные повреждения). Осложнения при родах могут стать причиной повреждения желудочков мозга, что увеличивает риск возникновения шизофрении. Разлука с родителями и институализация увеличивают вероятность шизофрении в группе с высоким риском. Может иметь, хотя и меньшее значение, негативный аффективный стиль и коммуникативные отклонения в семьях (Cannon T., Barr C., Mednick S., 1991).