Шизофрения

История
Частота заболевания и преимущественное распространение шизофрении
Возраст, пол и расовая принадлежность
Уровень воспроизводимости. суициды и риск смерти
Культурные и социально-экономические факторы
Этиология
Факты. полученные в результате биологических исследований
Генетика и шизофрения
Психосоциальные факторы
Теории, рассматривающие особенности личности
Клинические проявления и симптомы
Течение
Прогноз
Диагноз и подтипы
Дифференциальный диагноз
Клинические подходы госпитализация
Антипсихотические препараты
Другие соматические виды лечения

Шизофрения, которая поражает приблизительно 1% населения, обычно начинается в возрасте до 25 лет и длится в течение всей жизни. Шизофрении подвержены люди всех социальных слоев общества. Больные и члены их семей часто подвергаются социальному остракизму и страдают от недостаточной заботы, так как в обществе очень невежественно относятся к шизофрении. Ежегодно на исследовательские работы по шизофрении в пересчете на каждого больного тратится лишь по 14 долларов (сравните с 300 долларами, которые приходятся на каждого онкологического больного для проведения исследований). Это чрезвычайно «однобокое» «помещение денег», так как шизофрения гораздо дороже обходится обществу, чем вся онкология вместе взятая.

Хотя считается, что шизофрения представляет собой единое заболевание, оно, вероятно, включает целый ряд расстройств, которые проявляются несколько сходными симптомами на поведенческом уровне. Вероятнее всего, это заболевание включает группу гетерогенных по своей этиологии расстройств, и, что совершенно очевидно, у больных, страдающих этим заболеванием, отмечают разные клинические проявления и динамику течения и для них требуются различные способы лечения. Врачи должны понимать, что диагноз шизофрении полностью основывается на психиатрической истории болезни и оценке психического статуса. Лабораторные методы диагностики шизофрении отсутствуют.

ИСТОРИЯ

Два человека сыграли ключевую роль в изучении шизофрении в историческом аспекте: Эмиль Крепелин (немец, 1856—1926) и Еуген Блейлер (швейцарец, 1857 — 1939). Но следует отметить, что еще по меньшей мере три человека также внесли значительный вклад в изучение этой болезни в период, предшествовавший исследованиям Крепелина и Блейлера. Бенедикт Морель (1809—1873), бельгийский психиатр, применил термин demence precoce для описания больных, находящихся в состоянии деградации, у которых заболевание началось в подростковом возрасте; Карл Кальбаум (1828—1899) описал симптомы кататонии, а Эвальд Геккер (1843—1909) описал в высшей степени аномальное поведение больных гебефренией.

Крепелин подразделил психически больных с серьезными расстройствами на три основные группы со следующими диагнозами: раннее слабоумие (demence precoce), маниакально-депрессивный психоз и паранойя. Раннее слабоумие Крепелин описывает как хроническое заболевание, приводящее к деградации, при котором иногда наблюдаются также такие клинические проявления, как бред и галлюцинации. Крепелин отмечал, что при этой форме заболевания у обследованных им больных приблизительно в 4% случаев имело место полное выздоровление, а в 13%—значительная ремиссия. Термин «маниакально-депрессивный психоз» относился к больным, которые переносили болезненные аффективные эпизоды, между которыми наблюдалась практически полная ремиссия. Диагноз «паранойя» ставился больным, у которых основным симптомом заболевания был устойчивый бред преследования.

Блейлер ввел новый термин «шизофрения», который означает расщепление психики, основываясь на теоретическом «схизме» (раскол) между мышлением, эмоциями, поведением. К сожалению, этот исторический термин обусловил путаницу между данным заболеванием и расщеплением личности (которое сейчас называется «множественными расстройствами личности», «multiple personality discorders») и является расстройством, не имеющим ничего общего с шизофренией.

Определение шизофрении, данное Блейлером, отличается от раннего слабоумия в определении Крепелина двумя основными аспектами. Во-первых, Блейлер не считал, что деградация является обязательным исходом этого заболевания. Во-вторых, Блейлер разделил симптомы на основные (первичные) и дополнительные (вторичные). Наиболее важным основным (фундаментальным) симптомом является расстройство мышления, характеризующееся нарушением ассоциативного процесса, его несостоятельностью. Другими основными симптомами являются аффективные расстройства, аутизм и амбивалентность (так называемые четыре «а» по Блейлеру: ассоциации, аффект, аутизм и амбивалентность). Дополнительными симптомами являются галлюцинации и бред. Как Блейлер, так и Крепелин считали, что в основе этого заболевания лежат биологические факторы.

Четыре современных психиатра, занимавшихся теорией шизофрении: Адольф Мейер, Гарри Стэк Салливэн, Габриэл Лэнгфельдт иКурт Шнейдер Мейер, основатель психобиологии, считал, что шизофрения и другие психические расстройства есть реакция на различные житейские стрессы, поэтому он дал название данному синдрому «шизофреническая реакция». Салливэн, основатель школы психоаналитиков межличностных отношений, подчеркивал, что социальная изоляция есть и причина, и симптом шизофрении.

Габриэл Лэнгфельдт в отличие от Блейлера выводил свои критерии эмпирически из опыта, а не из теоретических построений. Лэнгфельдт подразделил это расстройство на истинную шизофрению и шизофренический психоз. Диагноз истинной шизофрении ставится при наличии деперсонализации, аутизма, эмоционального уплощения, внезапного начала и ощущения дереализации и нереальности происходящего. Истинную шизофрению часто определяют как ядерную шизофрению, процессуальную шизофрению или неремиттирующую шизофрению.

Курт Шнейдер описал целый ряд так называемых симптомов 1-го ранга при шизофрении, которые он ни в коей мере не считал специфическими для данного заболевания, однако придавал им большое практическое значение для постановки диагноза. Первостепенные по значимости симптомы по Шнейдеру включают следующие проявления: когда больной слышит, что его мысли произносятся вслух; слуховые галлюцинации, комментирующие его поведение, соматические галлюцинации, состояние, при котором больной ощущает, что его мысли контролируются или же передаются другим лицом; бред и ощущение, что его действия находятся под контролем или на них оказывают влияние извне.

Шнейдер подчеркивал, что диагноз шизофрении может быть поставлен также на основании вторичных по значимости симптомов, если они наблюдаются вместе с другими характерными клиническими проявлениями. Вторичные по значимости симптомы включают другие виды галлюцинаций, растерянность, расстройства в виде депрессии или эйфории и эмоциональное уплощение.

Шнейдер не считал, что эти симптомы являются необходимыми, но он предупреждал психиатров, что некоторым больным следует ставить диагноз, даже если у них отсутствуют симптомы 1-го ранга. К сожалению, это предупреждение часто игнорируется, и если подобные симптомы не обнаруживаются в единственной беседе с больным, это считается доказательством отсутствия у больного шизофренического расстройства.

ЧАСТОТА ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПРЕИМУЩЕСТВЕННОЕ РАСПРОСТРАНЕНИЕ ШИЗОФРЕНИИ

Достоверность эпидемиологических исследований шизофрении значительно снижается из-за отсутствия объективных методов диагностики, трудности выявления всех случаев заболевания в некоторых группах населения, невозможности установления в ряде случаев истинной даты начала заболевания и необходимости исследования разных возрастных групп для получения полной информации. В возрастной группе 15 лет и старше заболевание встречается с частотой от 0,30 до 1,20 на 1000 человек. Суммарные данные показывают, что частоту заболевания равна примерно 1 на 1000 населения. В Соединенных Штатах ежегодно диагностируется приблизительно 200000 новых случаев заболевания; во всем мире это число составляет приблизительно 2 млн человек.

Что касается распространенности этого заболевания, то вариабельность этого показателя по данным разных авторов значительно выше, чем вариабельность частоты по данным каждого автора. В Соединенных Штатах распространенность заболевания в течение жизни составляет приблизительно 1%; это значит, что шизофренией страдают около 2 млн американцев. Примерно от 0,25 до 0,5% всего населения лечится от шизофрении ежегодно; А из этих больных нуждаются в госпитализации.

ВОЗРАСТ, ПОЛ И РАСОВАЯ ПРИНАДЛЕЖНОСТЬ

Возрастной максимум начала заболевания для мужчин находится между 15 и 25 годами, для женщин—между 25 и 35. Возможно, что различия в начале заболевания отражают влияние различий в поведении двух полов в этом возрасте, а не истинное влияние возраста. Начало шизофрении в возрасте младше 10 лет или в возрасте старше 50 лет наблюдается крайне редко. Приблизительно 90% больных, находящихся на лечении по поводу шизофрении, относятся к возрастной категории между 15—54 годами. Разница в распространенности шизофрении между мужчинами и женщинами отсутствует. Хотя в более ранних исследованиях отмечалось большее распространение шизофрении среди негров, эти данные скорее всего связаны с влиянием разных диагностических подходов, чем отражают истинные расовые различия в отношении распространенности шизофрении.

УРОВЕНЬ ВОСПРОИЗВОДИМОСТИ. СУИЦИДЫ И РИСК СМЕРТИ

Уровни частоты возникновения и распространенности шизофрении зависят от уровня воспроизводимости и смертности больных шизофренией. Риск стать шизофреником для субъекта увеличивается, если кто-либо из членов семьи болен шизофренией. Благодаря применению психоактивных препаратов, политики открытых дверей и снятия специальных ограничений в государственных больницах, а также усилению реабилитационных мероприятий и заботе общества о больных шизофренией среди последних наблюдается увеличение числа браков и деторождения. Число детей, родившихся от больных шизофренией, удвоилось с 1935 по 1955 г. Уровень деторождаемости в настоящее время приблизился к таковому у населения в целом. Приблизительно 50% больных шизофренией за 20-летний период времени совершили суицидальные попытки, из которых 10% оказались завершенными.

У этих больных отмечается также чрезвычайно высокий уровень смертности от естественных причин, причем этот феномен нельзя объяснить ни за счет каких-либо специальных мер, применяемых в психиатрических больницах, ни за счет особенностей лечения.

КУЛЬТУРНЫЕ И СОЦИАЛЬНО-ЭКОНОМИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ

Шизофрения встречается во всех исследованных культурных и социально-экономических классах. Среди индустриально развитых народов отмечается диспропорция — большее число больных шизофренией в более низких социально-экономических слоях общества. Этот факт объясняется «гипотезой опускания вниз» (downward drift hypothesis), согласно которой больные субъекты либо перемещаются в более низкие классы, либо не могут проникнуть в более высокие из-за своей болезни. Альтернативным объяснением, которое, однако, менее поддерживается данными научных исследований, является «гипотеза социальной обусловленности», согласно которой стрессы, переживаемые представителями низших слоев общества, являются факторами, способствующими развитию шизофрении, или даже ее причиной. Распространенность шизофрении коррелирует с плотностью населения в городах, в которых проживает свыше 1 млн человек. Но эта корреляция менее выражена в городах с населением от 100 тыс. до 500 тыс. человек и вообще отсутствует в городах с населением менее 10 тыс. человек. Это влияние плотности населения сопоставимо с наблюдениями, что заболевание шизофренией детей, рожденных родителями, из которых один или оба больны этим заболеванием, в городах в 2 раза выше, чем в сельских местностях. Таким образом, можно предполагать, что социальные стрессы оказывают влияние на развитие шизофрении улиц, относящихся к группам высокого риска. Проблема бездомности в больших городах может быть связана с проблемой отсутствия охвата больных государственной службой охраны здоровья (деинститутионализацией), в результате чего больные не получают необходимой помощи и заботы. Хотя точное количество бездомных, фактически страдающих шизофренией, очень трудно установить, однако считается, что от /3 до /3 из всех бездомных лиц больны шизофренией.

На этиологию шизофрении оказывает влияние имиграция, индустриализация и существующая в определенных слоях общества толерантность к аномальному поведению. Содержащийся в целом ряде сообщений факт о более высокой заболеваемости шизофренией среди недавних имигрантов может объясняться резкой переменой особенностей культуры, являющейся стрессовым фактором, который также вносит свой вклад в этиологию шизофрении. Отмечено также расширение распространения шизофрении в странах третьего мира, возникшее как результат взаимодействия с более передовой техникой и культурой. И, наконец, было высказано предположение, что некоторые виды культуры могут быть более или менее «шизофреногенны» в зависимости от того, как психически больной воспринимает их, какова его роль, какова система социальной защиты и насколько сложны социальные коммуникации. Шизофрения имеет более благоприятный прогноз у менее развитых народов, где больные формируют свои сообщества и семьи более полно, чем это происходит в высокоцивилизованных обществах западных стран.

БОЛЬНИЦЫ ДЛЯ ПСИХИЧЕСКИ БОЛЬНЫХ И РАСХОДЫ ОБЩЕСТВА НА НИХ
Подходы к госпитализации психически больных изменились за последние два десятилетия. Срок пребывания в больнице сократился, а число поступлений в них возросло. Вероятность повторной госпитализации за двухлетний период после выписки составляет от 40 до 60%. Больные шизофренией занимают приблизительно 50% всех коек, предназначенных для психически больных, и они составляют примерно 16% психически больных, находящихся на лечении.

Шизофрения является самым дорогостоящим из всех психических расстройств в отношении стоимости лечения, потери трудоспособности и общественных расходов на психически больных. Установлено, что ежегодная стоимость затрат на больных шизофренией в Соединенных Штатах составляет примерно 2% национального дохода. На непосредственное финансирование психиатрической помощи приходится только 20% этой суммы; остальная часть суммы отражает стоимость потери трудоспособности и госпитализации.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиология шизофрении неизвестна. Скорее всего шизофрения является гетерогенным расстройством, и очень немногие из обсуждаемых здесь этиологических факторов являются характерными исключительно для нее. Основной моделью, интегрирующей эти предположительные этиологические факторы, является модель предрасположенности к влиянию стрессов (stress model). Она постулирует, что субъект может иметь специфическое предрасположение (diathesis), которое, соприкасаясь с определенными стрессовыми влияниями окружающей среды, способствует развитию симптомов шизофрении. В наиболее общей форме этой модели предрасположенности к влиянию стрессов предполагается, что стресс или «диатез» может быть вызван биологическими факторами, или факторами окружающей среды, или теми и другими вместе. Фактор или компонент, связанный с влиянием окружающей среды, может быть биологическим (например, инфекция) или психологическим (например, ситуация в семье, вызывающая стресс, смерть близкого человека). Биологическая основа диатеза может быть затем подразделена на эпигенетические влияния, такие как злоупотребление некоторыми препаратами, психосоциальные стрессы или травмы. До тех пор пока не будет обнаружен специфический этиологический фактор, обусловливающий шизофрению, модель предрасположенности к стрессу представляет собой наиболее приемлемый способ для обобщения имеющихся клинических данных и теорий.

ФАКТЫ. ПОЛУЧЕННЫЕ В РЕЗУЛЬТАТЕ БИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

С тех времен, когда было обнаружено эффективное влияние антипсихотических препаратов на течение шизофрении, многие исследования были построены на сравнении специфических объективных особенностей, наблюдающихся у больных шизофренией, с таковыми у больных, страдающих другими психическими заболеваниями, и у здоровых. При интерпретации отклонений, обнаруженных у больных шизофренией в биологических исследованиях, следует соблюдать осторожность в двух основных аспектах. Во-первых, следует рассмотреть вопрос о том, что представляет собой «биологическое отклонение». Это отклонение в большинстве случаев является результатом заболевания и редко, а может быть и вообще никогда не является причиной его. Во-вторых, трудно определить, связано ли данное отклонение с болезненным процессом или с проводимым больному лечением, особенно лечением антипсихотическими средствами.

Кроме того, имеются еще два фактора, касающиеся природы мозга, которые надо принимать во внимание. Во-первых, тот факт, что патология, обнаруженная в какой-либо одной области мозга, еще не означает, что выявлена зона первичной локализации патологического процесса. Например, снижение функции лобной доли при шизофрении может быть обусловлено повышением тормозящих влияний на другие области мозга. Во-вторых, один и тот же патологический процесс в мозге может явиться причиной возникновения целого ряда патологических проявлений у разных больных. Например, у больных хореей Гентингтона может обнаруживаться целый набор симптомов, которые, согласно DSM-III-R, не относятся ни к какому психическому расстройству. И напротив, одно и то же специфическое нарушение мозговой деятельности может быть вызвано множеством различных этиологических факторов. Например, дрожательный паралич (болезнь Паркинсона) может быть вызван идиопатическими факторами (неясного происхождения), инфекциями, травмой или токсическими воздействиями.

Нейротрансмиттеры (нейромедиаторы). Дофаминовая гипотеза, главная нейротрансмиттерная гипотеза шизофрении, постулирует, что при шизофрении имеет место гиперактивность дофаминергических систем. Основной факт, поддерживающий эту гипотезу, состоит в том, что все эффективно действующие антипсихотические препараты связываются с дофаминовыми рецепторами. Интенсивность положительного влияния антипсихотических препаратов на клинические проявления обнаруживает высокую корреляцию сих способностью связываться с 02-рецепторами, подвидом дофаминовых рецепторов, который не оказывает стимулирующего действия на аденилатциклазу. Тот факт, что введение амфетамина или леводопы вызывает обострение симптоматики у некоторых, хотя и не у всех больных шизофренией, также служит подтверждением этой гипотезы. Однако эта гипотеза осложняется тремя основными моментами. Во-первых, антагонисты дофамина эффективно влияют на все психозы. Гиперактивность дофаминергических систем, таким образом, не является специфической только для шизофрении. Во-вторых, хотя антипсихотические препараты очень быстро достигают мозга, связывая дофаминовые рецепторы, для достижения максимального клинического эффекта требуется период времени длительностью 6 нед. В третьих, хотя в некоторых исследованиях обнаружены факты, подтверждающие эту гипотезу на нейрохимическом уровне (например, увеличение числа метаболитов дофамина), в большинстве работ такие факты отсутствуют.

Из пяти дофаминергичееких трактов, имеющихся в ЦНС, наиболее значимую роль при шизофрении играют мезокортикальный и мезолимбический тракты. Клеточные тела обоих этих трактов содержатся в черном веществе (substancia nigra) ив вентральной зоне покрышки (ventral tegmental area). В исследованиях на животных обнаружено, что длительное введение нейролептиков вызывает снижение скорости разрядов некоторых нейронов этих трактов. Кроме того, нейролептики с небольшими экстрапирамидными побочными эффектами не вызывают снижения скорости разрядов в дофаминергических нейронах нигростриального тракта.

У больных шизофренией исследованы практически все известные нейротрансмиттеры. Имеются данные о том, что при шизофрении повышена активность норадреналиновой системы. Эта идея подтверждается посмертными исследованиями, повышением МОФЭГ (З-метокси-4-оксифенилэтиленгликоль) (MHPG) в спинномозговой жидкости у некоторых больных шизофренией и тем фактом, что амфетамин, который может вызывать клиническую картину, подобную параноидной шизофрении, воздействует как на дофаминергические, так и на норадренергические нейроны. ГАБА (GABA), являющаяся тормозным нейротрансмиттером, также может играть определенную роль при шизофрении. Предполагается, что понижение активности ГАБА может лежать в основе гиперактивности дофаминергических нейронов. Эта гипотеза подтверждается некоторыми нейрохимическими наблюдениями, причем отмечено, что у небольшого числа больных шизофренией имеет место улучшение состояния при лечении бензодиазепинами.

Морфологическое исследование патологии мозговой ткани. Имеется два основных типа морфологических исследований мозговой ткани при шизофрении: исследование нейротрансмиттеров и нейродегенерации.

В исследованиях, посвященных нейротрансмиттерам, посмертно проводится измерение концентрации нейромедиаторов и свойств рецепторов в определенных мозговых областях. В исследованиях, посвященных изучению нейродегенерации, производится выявление областей мозга, в которых имеет место потеря клеток или же наблюдаются патологические изменения мозговой ткани.

Во многих посмертных исследованиях, посвященных нейротрансмиттерам, отмечается повышение количества 2-рецепторов в базальных ганглиях и лимбической системе, особенно в амигдале, и гиппокампе. В большинстве работ получены данные, свидетельствующие об отсутствии повышения концентрации дофамина или его метаболитов, хотя в одном исследовании обнаружено повышение концентрации дофамина, а также увеличение числа рецепторов влевой амигдале. В большинстве исследований, кроме того, оказалось невозможным отдифференцировать изменения в дофаминовых рецепторах от изменений, связанных с лечением антипсихотическими препаратами. Две работы содержат данные о повышении концентрации как норадреналина, так иего метаболитов в nucleales accumbens у больных хронической параноидной шизофренией. Имеются также работы, посвященные посмертным нейрохимическим исследованиям ГА-БА, серотонина и некоторых нейропептидов, однако на основании этих данных на современном уровне развития науки нельзя прийти к каким-либо окончательным выводам.

Исследования, посвященные нейродегенеративной патологии при шизофрении, исторически приводят данные о наличии разнообразных патологических особенностей. Однако эти исследования обнаружили только диффузные неспецифические отклонения и способствовали развитию ложного подразделения на органические нарушения (те, при которых обнаруживаются патологические изменения) и функциональные расстройства (при которых патологические изменения не обнаружены). В более современных работах не удалось обнаружить ни одного устойчивого нарушения мозговой ткани, однако наблюдается устойчивый паттерн дегенерации передних отделов лимбической системы (особенно амигдалы и гиппокампа) и базальных ганглиев (особенно черной субстанции и медиального паллидума). Специфические отклонения обнаруженные в этих исследованиях, включают усиление глиоза в перивентрикулярном диэнцефалоне, понижение количества корковых нейронов в префронтальной и поясной областях, а также уменьшение размеров амигдалы, гиппокампальной структуры и парагиппокампальной доли.

Сканирование мозга. В большинстве исследований мозга больных шизофренией, проведенных методом компьютерной томографии (КТ), отмечается увеличение латерального и третьего желудочков (от 10 до 50% больных) и атрофия коры (от 10 до 30%). Точные контролируемые эксперименты обнаружили также атрофию червя мозжечка, снижение плотности радиоизотопов в мозговой паренхиме и инверсию нормальной асимметрии мозга. Эти изменения, не являющиеся артефактными, вызванными лечением, не прогрессируют, но и не исчезают. Изменение желудочков обнаруживается в то же время, когда ставится диагноз. Эти результаты являются объективным подтверждением гибели нейронов. Высказано предположение, что шизофрения может быть подразделена на подтипы на основе наличия или отсутствия патологии, обнаруживаемой с помощью КТ. Однако следует предупредить, что различия между этими двумя группами скорее являются количественными, чем качественными, что означает, что утех больных, у которых обнаруживаются изменения при КТ, патология выражена сильнее, чем утех, у которых показатели по методу КТ не изменены. В других работах имеются данные о корреляциях между изменениями, обнаруженными с помощью метода КТ, и наличием негативной симптоматики или симптомов дефицита функций мозга, нервных и психических нарушений, большого количества неврологических отклонений, увеличения числа экстрапирамидных симптомов в результате лечения антипсихотическими средствами, более слабой приспособляемости в преморбиде, повышения дельта-активности в ЭЭГ и (возможно) большего числа суицидальных попыток. Высказывается надежда, что по мере улучшения технологии ядерно-магнитного резонанса эти исследования будут расширены, что может обеспечить выявление более специфических мозговых областей.

Исследование метаболизма мозговой ткани у больных шизофренией производится с помощью методов измерения регионального мозгового кровотока и позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ). Оба эти метода сопряжены с множеством методических проблем, и ни один из них пока не дал надежных результатов. При сканировании методом ПЭТ обнаружено понижение метаболизма фронтальной доли, снижение метаболизма париетальной доли, отклонения в латеральных различиях, а также относительно высокий метаболизм в задних отделах мозга. В исследованиях, проведенных методом отмечается снижение уровня кровотока во фронтальных областях в покое, увеличение кровотока в париетальных областях и понижение кровотока мозга в целом. В самых последних работах проведено исследование психологической активации и продемонстрирована неспособность больного шизофренией «включить» лобные доли при выполнении психологического задания. Суммируя эти данные с данными, полученными при сканировании с помощью метода КТ, можно прийти к выводу о наличии более выраженной дисфункции фронтальной доли, чем какой-либо другой области мозга. Следует, однако, помнить, что дисфункция фронтальной доли может явиться результатом патологии, имеющейся в другой области мозга.

Электрофизиология. Исследование ЭЭГ показывает, что у больных шизофренией чаще встречаются патологические электроэнцефалограммы, повышена возбудимость (например, чаще регистрируется спайковая активность) при применении методов активации (например, при депривации сна), уменьшена альфа-активность и увеличена тета- и дельта-активность, возможно, более выражена эпилептиформная активность, а также, по-видимому, имеет место преобладание левосторонней патологии. Исследования вызванных потенциалов в целом указывают на повышение амплитуды ранних компонентов и понижение амплитуды поздних компонентов. Эту разницу можно объяснить тем, что хотя больные шизофренией более чувствительны к сенсорной стимуляции, они «платят» за это снижением переработки информации на более высоких корковых уровнях.

Другие электрофизиологические методы включают исследование результатов от вживления глубинных электродов и количественный анализ ЭЭГ. В одном сообщении, сделанном по данным, полученным от вживленных в лимбическую систему электродов, указывается, что у больных шизофренией обнаруживается спайковая активность, которая коррелирует с психотическим поведением, однако контрольные исследования на здоровых людях отсутствуют. Количественные исследования ЭЭГ у больных шизофренией показали, Что у них имеет место повышение медленной активности фронтальных долей и, возможно, повышение быстрой активности париетальных долей. Эти результаты количественного анализа ЭЭГ нуждаются в подтверждении.

Психонейроиммунология и психонейроэндокринология. В настоящее время все большее распространение получает точка зрения о том, что в этиологии некоторых нервных болезней (например, рассеянного склероза, болезни Альцгеймера и дрожательного паралича) определенную роль играют инфекции (например, медленный вирус). На основании этих данных можно предположить, что в некоторых случаях шизофрении в этиологический фактор входит также возросшее число физических аномалий при рождении, осложнений при беременности и родах, совпадение' времени (сезонности) рождения с распространенностью вирусных инфекций в это время, накопление случаев заболевания среди взрослых, повторные госпитализации, неврологические нарушения, совпадающие с перенесенными в прошлом инфекциями, и целый ряд иммунологических нарушений. Другие данные, которые подтверждали бы эту гипотезу, например наличие передачи инфекций на модели животных или идентификация какой-либо определенной инфекции, отсутствуют.

Иммунологические отклонения, наблюдающиеся при шизофрении, следующие: наличие атипичных лимфоцитов, понижение числа клеток-киллеров и вариабельный уровень иммуноглобулинов. Эти данные можно интерпретировать по-разному: инфекция сама по себе вызывает как психические расстройства, так и нарушение иммунитета; инфекция может вызывать аутоиммунную реакцию в определенных мозговых областях; первичные иммунные нарушения могут вызывать аутоиммунные реакции мозга.

При шизофрении наблюдаются и психоэндокринные нарушения. Хотя в большинстве работ имеются данные о том, что уровень пролактина при шизофрении не нарушен, в отдельных исследованиях обнаружены корреляции позитивной симптоматики с понижением уровней пролактина. Более устойчивые результаты касаются понижения уровней лютеинизирующего гормона/фолликулостимулирующего гормона, которое возможно, коррелирует с возрастом начала и длительностью заболевания. Кроме того, в двух работах имеются данные о торможении выделения пролактина и гормона роста вответна стимуляцию гонадотропинрилизинг гормона или тиреотропинрилизинг гормона, которое иногда коррелирует с наличием негативной симптоматики.

Теорией, которая может объяснить как иммунные, так и эндокринные нарушения при шизофрении, является предположение о патологическом изменении гипоталамуса (структурном или нейрохимическом). Гиперфункцией дофаминергических систем, например, можно объяснить многие результаты, свидетельствующие о нарушении нейроэндокринных функций.

Интеграция биологических теорий. Психиатры пытаются использовать данные биологических исследований при шизофрении для определения локализации поражения, так же как это делали невропатологи, применяя данные неврологического исследования для определения очага повреждения до появления метода КТ. Основной интерес вызывают две области — фронтальная доля и лимбическая система. Поражение фронтальной доли подтверждается методами сканирования мозга, электрофизиологическими данными и результатами нейропсихологических исследований. Поражение лимбической системы подтверждается морфологическими исследованиями, данными, полученными от вживленных в мозг электродов.

Другие области мозга также вовлечены в патологический процесс. О поражении базальных ганглиев можно судить на основании двигательных расстройств, которые обычно наблюдаются у психотических больных. Нарушения переработки сенсорной информации, иммунные и эндокринные расстройства и увеличение желудочков мозга указывают на поражение гипоталамуса и таламуса. Дегенеративные изменения червя мозжечка, определяемые с помощью КТ, свидетельствуют о первичном поражении этой структуры. Разнообразие предполагаемых локализаций повреждения соответствует гетерогенной модели этиологии шизофрении.

Электрофизиологические теории фокусируются на нарушении процесса переработки стимульной информации и латерализации. На основании дефицита внимания и нарушения «фильтрации» или отбора стимулов сенсорной системой, выявляющихся в некоторых электрофизиологических исследованиях, созданы теории «чрезмерного уровня бодрствования». Теории о нарушении функции левого полушария подтверждаются возрастанием числа психозов при височной эпилепсии с очагом в левом полушарии, наличием нарушений речи у больных шизофренией и тем фактом, что среди больных шизофренией больше левшей. Имеются также теории, постулирующие нарушение межполушарного взаимодействия при шизофрении; и при исследованиях, проведенных с помощью КТ, и при посмертном изучении мозга у больных шизофренией выявляется увеличение толщины мозолистого тела.

Природа предполагаемых нарушений неизвестна. Согласно нейрохимической гипотезе, имеет место относительно специфическая молекулярная патология, в частности нарушение структуры некоторых протеинов (например, ферментов). Имеются факты, свидетельствующие о морфологических повреждениях ткани мозга, вызванных инфекционными, дегенеративными и травматическими процессами. То, что травма является этиологическим фактором, подтверждается наличием большого числа пренатальных (например, кровотечение), перинатальных (например, длительная перегрузка) и неонатальных (например, судороги) осложнений среди лиц, которые впоследствии заболели шизофренией. Неизвестно, является ли травма причинным фактором или же она вызывает какую-либо патологию у беременной женщины, которая затем рождает ребенка, больного шизофренией. Отмечено, что у монозиготных близнецов, дискордантных в отношении шизофрении, обнаруживается тенденция к дискордантности ив отношении право-или леворукости, что указывает на наличие поражения мозга у близнеца, больного шизофренией.

ГЕНЕТИКА И ШИЗОФРЕНИЯ

В ходе исследований, посвященных генетике шизофрении, обнаружены данные, соответствующие гипотезе о наличии генетического базиса шизофрении, свидетельствующие о том, что гены пораженного субъекта создают предрасположенность к шизофрении. Имеется, однако, возможность, что воздействия окружающей среды (как психологические, так и биологические) могут влиять на пенетрантность этих генов, а также вызывать стрессы, способствующие формированию синдрома шизофрении. Подходы, наметившиеся в генетике за последнее время, направлены на выявление крупных генеалогических скоплений пораженных субъектов и исследование этих семей в отношении полиморфизмов с ограниченной длиной фрагмента. В результате этого подхода предполагается идентифицировать специфический генетический маркер для шизофрении.

Нижеприведенные данные, касающиеся риска заболеть шизофренией среди различных групп населения, подтверждают генетическую гипотезу шизофрении. Среди населения в целом этот риск составляет 1%, у неблизнецового сиблинга больного шизофренией—8%, у ребенка, у которого один из родителей болен шизофренией,—12%, у дизиготного близнеца больного шизофренией—40%, у ребенка, у которого оба родителя больны шизофренией,—40%, у монозиготного 'близнеца, больного шизофренией,—47%.

Чем теснее связь любого субъекта с пораженным пробандом, тем больше у него вероятность заболеть шизофренией. У монозиготных близнецов (обладающих одинаковой генетической информацией) отмечается наиболее высокий уровень конкордантности. (Фактически генетические заболевания со 100% уровнем конкордантности у монозиготных близнецов отсутствуют.) Исследования, проведенные на усыновленных (удочеренных) монозиготных близнецах, показали, что у близнецов, воспитанных приемными родителями, шизофрения развивается так же часто, как иу близнецовых сиблингов, воспитанных биологическими родителями. Эти результаты указывают на то, что генетическое влияние перевешивает влияние окружающей среды. Дальнейшей поддержкой генетической основы является тот факт, что чем тяжелее шизофрения, тем более вероятность того, что близнецы окажутся конкордантными в отношении этого заболевания. В одном исследовании, подтверждающем модель стресс-диатеза, имеются данные о том, что усыновленные приемными родителями близнецы, у которых позднее развилась шизофрения, были усыновлены семьями, страдающими расстройством личности психологического характера.

ПСИХОСОЦИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ

Создается впечатление, что больные шизофренией имеют значимую биологически обусловленную предрасположенность к шизофрении, которую, однако, пока не удается идентифицировать. Тем не менее психосоциальные факторы также считаются значимыми, и в огромном числе работ рассматривается их влияние на развитие, выраженность и течение этого расстройства.

ТЕОРИИ, РАССМАТРИВАЮЩИЕ ОСОБЕННОСТИ ЛИЧНОСТИ

Психоаналитические теории. Согласно теории психоанализа, критическим расстройством при шизофрении является нарушение организации «эго», которое оказывает влияние на интерпретацию реальности и контроль внутренних потребностей (например, секс и агрессия). Эти расстройства появляются в результате нарушения реципрокных отношений между младенцем и матерью. Как описывает Margaret Maler, ребенок не может отделиться от матери и развиваться вне близости и полной зависимости, характеризующей связь мать—ребенок в оральной фазе развития. Больной шизофренией не может достигнуть объективно обусловленного постоянства в межличностных взаимоотношениях, которое вызывает чувство безопасности личности и является результатом близкой связи с матерью в период младенчества. Paul Federn приходит к выводу, что фундаментальным расстройством, наблюдающимся при шизофрении, является появившаяся на ранней стадии развития больного неспособность достигнуть дифференцирования между самим собой и окружающей средой. Некоторые психоаналитики предполагают, что дефект в рудиментарных функциях эго вызывает интенсивное развитие враждебности и агрессии, разрушающее связь мать—младенец и создающее предрасположенность личностной организации к стрессу. Начало заболевания в подростковом возрасте совпадает с тем, что субъекту в это время требуется сильное эго для того, чтобы справиться с возросшими внутренними потребностями, необходимостью отделиться, утвердить свою собственную личность, а также удовлетворить потребность в интенсивной внешней стимуляции и желании действовать независимо.

Фрейд считал, что больной шизофренией регрессирует до стадии первичного нарциссизма и дезинтеграции эго. Соответственно концепции эго-дезинтеграции больной регрессирует до фазы, в которой эго еще не сформировалось или только начало формироваться. Личность в результате этого не может достигнуть стадии зрелого эго, способного объективно интерпретировать реальность.

Современные психоаналитические теории постулируют, что различные симптомы шизофрении имеют определенное символическое значение для каждого больного. Например, фантазирование больного о том, что наступает конец света, указывает на то, что в восприятии больного рушится внутренний мир; ощущение собственного величия отражает реактивированный нарциссизм, когда больной считает, что он всемогущ; галлюцинации заменяют для больного способность справляться с объективной реальностью и выражают его внутренние желания или страхи; бред, сходный с галлюцинациями, является регрессивной, реститутивной (возместительной), попыткой создать новую реальность или же выразить потаенные страхи или импульсы.

Harry Stack Sullivan сделал вывод из своих клинических исследований, что некоторые больные шизофренией стали тревожными под влиянием своих тревожных матерей, что обусловило дезинтеграцию функции эго, обнаруживаемую при этом заболевании.

Теория обучения. Теоретики, развивающие теорию обучения, считают, что больные шизофренией, будучи детьми, усваивают иррациональные реакции и способы мышления, подражая своим родителям, которые сами часто переживают значительные эмоциональные трудности. Дефицит навыка в развитии социальных контактов лежит в основе нарушения интерперсональных связей.

Теории, касающиеся роли семьи. Убедительные факты, касающиеся специфической роли семьи как этиологического фактора развития шизофрении, отсутствуют; однако за последние 30 лет созданы по меньшей мере три крупные теории относительно этой роли. В первой, развиваемой Gregory Batenson, описывается семейная ситуация, называемая «двойной связью», при которой ребенок ставится в такие условия, в которых он должен сделать выбор между двумя альтернативами, причем обе они вызывают замешательство и являются непереносимыми. Вторую теорию выдвигает Theodore Lidz, который описывает два вида патологического поведения в семье. При первом виде наблюдается значительное «расщепление» между родителями (один из родителей очень близок к ребенку противоположного пола), а при втором имеет место «перекос» в сторону связи с одним из родителей (состязание в силе, при котором один из родителей является доминирующим). И, наконец, в третьей теории, развиваемой Lyman Wynne, описаны семьи, в которых эмоциональная выраженность отношений подавлена «псевдовзаимными» или «псевдовраждебными» вербальными связями и все члены общаются друг с другом характерным, единым для данной семьи способом.

Социальные теории. Согласно некоторым теориям, в этиологии шизофрении существенную роль играют индустриализация и урбанизация. Хотя в поддержку этой гипотезы имеются небольшое количество данных, в настоящее время считается, что основное влияние на развитие и течение заболевания оказывают стрессы, связанные с этими факторами.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И СИМПТОМЫ

Необходимо отметить три ключевых момента, касающихся клинических проявлений и симптомов шизофрении. Во-первых, клинические проявления или симптомы, патогномоничные для шизофрении, отсутствуют; каждый признак и симптом, наблюдающийся при шизофрении, могут иметь место и при других психических и неврологических расстройствах. Это наблюдение противоречит часто высказываемому мнению психиатров о том, что некоторые симптомы специфичны для шизофрении и могут служить основанием для постановки диагноза. Поэтому нельзя поставить диагноз шизофрении только на основании исследования психического статуса больного; для этого важно также знать историю жизни больного в прошлом. Во-вторых, симптомы, наблюдающиеся у отдельного больного, меняются с течением времени. Например, у больного периодически имеют место галлюцинации и варьирует способность правильно ориентироваться в социальной ситуации. В-третьих, абсолютно необходимо принимать во внимание образовательный уровень, интеллектуальные возможности и культурные и субкультурные особенности общности людей, к которым принадлежит больной. Например, нарушение способности понимать абстрактные построения может отражать недостаточный уровень образования больного или ограниченный интеллект. Больной, связанный с определенными религиозными организациями или культами, часто имеет привычки, которые кажутся странными для лиц, не состоящих в этих организациях, но они являются обычными для членов этих организаций.

ПРЕМОРБИДНЫЕ СИМПТОМЫ
Характерная для каждого отдельного больного линия отделяет преморбид или препсихотические особенности личности от продромальной фазы заболевания. Обычно (но не обязательно) личность в преморбиде является шизоидной или шизотипической, т.е. определяется спокойным характером, пассивностью, мечтательностью, интровертированностью. В детстве у такого субъекта бывает мало друзей, ав подростковом, и взрослом периоде он становится замкнутым. Часто отмечается чрезвычайная послушность ребенка, который никогда никому не причиняет вреда. Подросток, находящийся в прешизофреническом периоде, как правило, почти не имеет друзей и свиданий. Он избегает спортивных состязаний, он любит смотреть телевизор и слушать музыку, избегая активного участия в общественной деятельности.

Хотя за начало заболевания чаще всего принимается время, когда был поставлен диагноз или время первой госпитализации, симптомы его часто развиваются в течение многих месяцев и даже лет до этого. Субъект может жаловаться на соматические расстройства, например, головную боль, боли в спине и мышцах, слабость или расстройства со стороны пищеварительной системы. Друзья и члены семьи иногда замечают, что он изменился и что снизился уровень его профессиональной, общественной и личной деятельности. На этой стадии больной часто становится тревожным или растерянным и начинает проявлять интерес к абстрактным идеям, философии, оккультным, религиозным проблемам. В DSM-III-R входят следующие продромальные признаки шизофрении: значительные странности в поведении, измененный аффект, причудливая речь, эксцентричные идеи и изменения восприятия, заключающиеся в появлении странных ощущений.

ИССЛЕДОВАНИЕ ПСИХИЧЕСКОГО СТАТУСА ПРИ ШИЗОФРЕНИИ
Общее описание. Больной может быть разговорчивым, может принимать причудливые позы, его поведение иногда бывает враждебным вплоть до того, что он применяет насилие, очевидно, под влиянием галлюцинации. Термином «кататоническое возбуждение» обозначают состояние, характеризующееся высокой, но чрезвычайно дезорганизованной активностью. Это состояние до крайности противоположно кататоническому ступору, который часто называется просто кататонией; больной, находящийся в состоянии кататонии, кажется совсем безжизненным; иногда у него наблюдаются такие симптомы, как немота, негативизм или автоматическая подчиняемость. Типичным для кататонии симптомом является восковая гибкость, .но в настоящее время этот симптом встречается редко. У большинства больных часто встречаются умеренно выраженные социальный аутизм и эгоцентричность, нарушение спонтанности речи или движений и отсутствие целенаправленного поведения. Другими патологическими проявлениями, наблюдающимися у этих больных, являются странные неуклюжие движения или скованность телодвижений, несоблюдение принятых в обществе норм поведения (отказ от купания, пачкание своими испражнениями, различные тики, стереотипия или манерность или в некоторых случаях эхопраксия).

Некоторые врачи описывают странное интуитивное ощущение, что они не могут установить эмоциональный контакт с больным («praecox feeling»). Хотя это ощущение знакомо опытным психиатрам, еще нет данных о том, что оно является важным или надежным критерием для постановки диагноза шизофрении.

Настроение, чувства и аффект. Наиболее распространенным аффективным расстройством при шизофрении является снижение выраженности эмоциональных реакций или даже ангедония; иногда наблюдаются внешние интенсивно .выраженные неадекватные эмоции крайней степени ярости, веселости или тревоги. Наличие аффективного снижения или уплощенности может быть результатом самой болезни, но может возникнуть из-за побочных действий типа паркинсонизма, наблюдающихся при лечении антипсихотическими препаратами. Больной может испытывать ликующее чувство всемогущества, религиозного экстаза или ужаса при отделении своей души от тела, или же чрезвычайной тревоги по поводу разрушения вселенной. Ощущения, имеющие несколько другой нюанс, включают растерянность, страх, чувство изоляции от окружающих и непреодолимой амбивалентности.

Нарушения восприятия. Галлюцинации при шизофрении могут возникать в одной из пяти сенсорных модальностей. Для больных шизофренией наиболее типичны слуховые галлюцинации; больные жалуются на то, что слышат один или несколько голосов, которые пугают их, обзывают неприличными словами, обвиняют или оскорбляют. Зрительные галлюцинации наблюдаются менее часто, но тоже нередко. Иногда имеют место тактильные, обонятельные или вкусовые галлюцинации, но если они обнаруживаются, Врач должен как можно тщательнее исследовать больного, чтобы исключить органическое заболевание головного мозга. Больные шизофренией могут испытывать сенестетические галлюцинации (ощущение, что какие-то органы тела повреждены без указания на наличие хоть сколько-нибудь реальной причины, например, больной ощущает горение своего мозга или толчки в кровеносных сосудах, или испытывает режущее ощущение в костном мозге). У больного шизофренией могут также быть иллюзии, и отличить иллюзии от галлюцинаций часто является сложной проблемой.

Процесс мышления. Расстройства мышления, не связанные с нарушением перцепции, могут быть подразделены на нарушения содержания, формы и процесса мышления. Бред представляет собой расстройство, более определенно связанное с нарушением содержания мышления. Бред при шизофрении может быть самым разнообразным — преследования, грандиозности, религиозный или соматический. Больной иногда считает, что какое-то существо извне оказывает влияние на его мысли или поведение, или, напротив, что он сам контролирует внешние события каким-либо причудливым образом (например, заставляя солнце подниматься или садиться, или предотвращая землетрясения). Больной может быть страстно и всепоглощающе увлечен понятными только некоторым посвященным лицам абстрактными, символическими, психологическими или философскими идеями. Иногда больной высказывает крайне опасные для жизни, по его утверждению, соматические жалобы, которые, однако, носят слишком причудливый характер и не имеют убедительных оснований.

Фраза «утрата границ эго» описывает отсутствие у больного отчетливого ощущения того, где начинается его собственное тело, ум и где они кончаются, и где все это у других одушевленных и неодушевленных предметов. Например, больной высказывает идеи отношения, что другие люди, телевизионные передачи, газеты имеют к нему какое-то отношение. Иногда больной чувствует, что он сливается с внешними предметами, например, с деревом или другим лицом, или что он расщеплен. Такого рода симптомы сопоставимы стем, что некоторые больные шизофренией сомневаются, к какому полу они принадлежат и какова их сексуальная ориентация. Однако не следует путать эти симптомы с трансвестизмом, транссексуальностью или гомосексуализмом.

Расстройства формы мышления можно объективно установить на основе устной и письменной речи больного. Эти расстройства включают неадекватные ассоциации, катастрофическое разрушение речи, бессвязность, тангенциальность, обстоятельность, неологизмы, эхолалии, вербигерацию, словесную окрошку и мутизм. Хотя неадекватные (облегченные) ассоциации считались патогномоничными для шизофрении, этот симптом часто наблюдается при маниакальном состоянии. Отличить облегченные ассоциации от тангенциальности бывает трудно даже для опытного клинициста.

Расстройство процесса мышления касается того , как построены мысли и фразы. Исследователь делает выводы о наличии или отсутствии расстройства на основе того, что икак больной говорит, пишет или рисует. Возможно также определить степень поражения процесса мышления больного, наблюдая за его поведением, особенно за выполнением поручаемых ему отдельных заданий, которое можно наблюдать в процессе трудотерапии. Расстройства мышления включают скачку мыслей, остановку или «блокирование» процесса мышления, нарушение внимания, обеднение содержания мышления и речи, снижение памяти, нарушение способности к абстрагированию, персеверации, неадекватные ассоциации (например, тождественные утверждения, ассоциации, формируемые по аналогичному звучанию), избыточность, наличие нелогичных идей, неотчетливость или обстоятельность мышления и речи.

Более новой и полезной системой для описания клинических нарушений мышления является разделение их на негативные и позитивные симптомы—иногда их называют дефицитарными и продуктивными симптомами соответственно. Дефицитарные симптомы включают аффективное уплощение или притупление, обедненность речи или содержания речевой продукции, блокирование, небрежность, недостаточность мотивации, ангедонию, социальную изоляцию, когнитивные нарушения и дефекты внимания. Позитивные симптомы включают облегченные (необоснованные) ассоциации, причудливое поведение, галлюцинации и повышенную речевую продукцию.

Контроль над импульсивностью, суициды и гомициды. Больные, страдающие шизофренией, могут находиться в состоянии ажитации ив острой стадии заболевания иногда совершают импульсивные поступки. Кроме того, они часто пренебрегают принятыми в обществе нормами поведения, например, могут захватить сигареты, принадлежащие другому больному, вдруг переключить телевизионную программу, бросить пищу на пол. Часть импульсивных поступков, включая попытки суицида и гомицида, совершается в ответ на императивные галлюцинации, заставляющие больного действовать соответственно им.

Примерно 50% больных шизофренией совершают суицидальные попытки и 10% из них оказываются завершенными. Склонность к Совершению суицидов усиливается при наличии ощущения абсолютной пустоты, депрессии, желания избежать невыносимых душевных переживаний или слуховых галлюцинаций, приказывающих больному убить самого себя. Факторы риска в отношении суицидов следующие: осознание больным своего заболевания, образование, полученное в высшем учебном заведении, мужской пол, молодой возраст, большое число обострений и ремиссий, изменение течения заболевания, улучшение после рецидива, депрессии и длительного пребывания в больнице, чрезвычайно высокое честолюбие, наличие предшествующих суицидальных попыток на ранних стадиях заболевания и проживание в одиночестве.

В настоящее время считается, что склонность к совершению убийств (гомициду) среди больных встречается не чаще, чем среди всего населения о том. В основе стремления к убийству у больного шизофренией часто лежат причудливые и непредсказуемые мотивы, обусловленные бредом или галлюцинациями. Более того, некоторые больные шизофренией опасны для окружающих в больницах, поскольку склонны к применению насилия по отношению к другим. Эти особенности чаще всего объясняются тяжелым течением заболевания, наличием в анамнезе попыток к применению насилия и неправильным лечением или низкой концентрацией антипсихотических средств в сыворотке крови.

Ориентировка. Больные шизофренией обычно ориентированы в собственной личности, времени и месте. При нарушении такой ориентировки необходимо тщательно обследовать больного для исключения органического заболевания мозга. Однако некоторые больные шизофренией дают неправильные или причудливые ответы на подобные вопросы — например, «Я — Христос, вокруг — небеса, число—35-е нашей эры».

Память. Память, как отмечается в различных исследованиях психического статуса, обычно не нарушена. Однако иногда больной просто не может сосредоточиться на тестах, так что не удается получить точных сведений о характере памяти.

Понимание своего состояния и критика. Обычно больной шизофренией не осознает своего заболевания, по меньшей мере об этом складывается мнение на основании того, что он говорит о своем заболевании и какова его эмоциональная реакция на него. Степень критичности отношения к своему заболеванию у больных шизофренией бывает разной, и о ней можно судить по его поведению во время беседы с врачом и используя внешние источники информации.

Надежность. Хотя отдельные больные очень точно излагают историю своего заболевания, природа болезни такова, что необходимо проверять полученные от больного сведения, используя дополнительные источники.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ОТКЛОНЕНИЯ ПРИ ШИЗОФРЕНИИ
Неврологические отклонения при шизофрении незначительны. В некоторых исследованиях показано, что наличие неврологических нарушений и симптомов коррелирует с большей тяжестью заболевания, аффективным уплощением и плохим прогнозом. Небольшие неврологические нарушения, называемые также «мягкими симптомами», не связаны с определенной локализацией и включают аграфестезию, глабеллярный рефлекс, хватательный рефлекс и дисдиадохокинезию. Эти отклонения в группах больных шизофренией встречаются чаще, чем в группах здоровых лиц или в группах больных, страдающих другими психическими расстройствами. У больных шизофренией имеют место также двигательные нарушения, например, тики, стереотипии, гримасничанье, нарушение тонких движений и изменение тонуса двигательных мышц.

У больных шизофренией отмечаются два вида нарушений деятельности глаз. Во-первых, при шизофрении повышается скорость морганий, которая, как предполагается, отражает гипердофаминергическую активность ЦНС. Во-вторых, у больных увеличена скорость глазных движений, так называемых саккад. Приблизительно от 50 до 80% больных не в состоянии следить за движущимся объектом в пространстве плавными движениями глаз. Саккады, наблюдающиеся только у 8% здорового населения, отмечаются у 40% родственников больных шизофренией первой степени родства и могут служить нейрофизиологическим маркером предрасположенности к шизофрении.

Некоторые исследователи считают расстройство формы мышления forme fruste или видом афазии, свойственным шизофрении, который, возможно, связан с нарушением доминантности париетальной доли. Неспособность больных шизофренией воспринимать просодию речи или склонять свою собственную речь может рассматриваться как неврологическое нарушение, связанное с недоминантной париетальной долей. Другие симптомы, наблюдающиеся при шизофрении, сходные с описанными нарушениями париетальной доли, обусловливают невозможность выполнять задания (апраксии, которые могут быть связаны также с поражением лобных областей), дезориентированность в отношении правой и левой сторон, отсутствие осознания своей болезни.

ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ
Исследование с помощью прожективных методик (например, Роршах, Тат) часто указывает на причудливость мышления. Личностные опросники (например, ММР1) также часто обнаруживают .патологию при шизофрении, но их вклад в диагностику или планирование лечения крайне незначителен. Объективные показатели выполнения нейрофизиологических тестов (например, набор тестов Halstead — Reitan или Luria — Nebraska) также, как правило, свидетельствуют о наличии нарушений, но они могут выявлять также специфические нарушения когнитивной функции, которые могут указывать пути для практических рекомендаций определенных лечебных программ. Результаты, полученные по этим тестам, соответствуют данным о билатеральном нарушении функции фронтальной и височной доли, включая нарушение внимания, изменение времени удерживания информации в памяти, способности к решению задач и нарушение интеллекта. Плохие интеллектуальные способности часто наблюдаются в начале заболевания, в дальнейшем они продолжают ухудшаться по мере прогрессирования заболевания. В целом эти данные сходны с теми, которые обнаруживаются при органическом заболевании головного мозга.

ТЕЧЕНИЕ

Шизофрения обычно начинается с продромальных симптомов, описанных в предыдущем разделе. Появление более тяжелых симптомов может быть острым (в течение нескольких дней) или постепенным (в течение нескольких месяцев). Начало обычно бывает в подростковом возрасте, и ему могут предшествовать отчетливо выявляемые способствующие обстоятельства (например, потребление галлюциногенов, смерть близкого родственника). Продромальные симптомы могут наблюдаться в течение года, предшествующего моменту постановки диагноза.

Классическое течение шизофрении состоит из обострений и относительных улучшений (ремиссий). Основное различие между расстройствами настроения шизофренического и нешизофренического характера состоит в том, что больные шизофренией не могут после перенесенного приступа жить и работать так, как это было до заболевания; у них после каждого приступа наблюдается изменение жизни и деятельности по сравнению с «фоном» (состоянием до заболевания или до предшествующего приступа). Иногда вслед за острым эпизодом шизофрении имеет место постпсихотическая депрессия, и часто в течение всей жизни отмечается неустойчивость в отношении стрессов. Нарушения обычно прогрессируют в течение пяти лет, после чего у большинства больных процесс несколько затихает. Тяжесть позитивных симптомов уменьшается с течением времени, однако могут усиливаться негативные симптомы, приводящие к ухудшению приспособляемости больного к жизни в обществе. Жизнь больного перестает быть целенаправленной, он становится пассивным, подвергается частым госпитализациям; часто больные шизофренией с течением времени становятся бездомными, бедняками и окружены такой же «урбанистской» прослойкой общества.

ПРОГНОЗ

Шизофрения не всегда приводит к разрушению личности. Ниже приводятся факторы, связанные с хорошим, или, наоборот, плохим прогнозом этого заболевания. Факторы, коррелирующие с хорошим прогнозом: позднее начало; наличие причин, способствующих выявлению заболевания; острое начало; благополучный преморбид в отношении социальной, сексуальной и профессиональной активности; наличие аффективных нарушений (особенно депрессивного характера); параноидные или кататонические проявления; жизнь в браке; наличие в семейном анамнезе расстройств настроения; хорошее состояние различных органов и систем организма; наличие периодичности в динамике заболевания; позитивные симптомы. Факторы, коррелирующие с плохим прогнозом: начало в более юном возрасте; отсутствие факторов, способствующих выявлению заболевания; постепенное начало; неблагополучный преморбид в отношении социальной, сексуальной и профессиональной активности, замкнутость, аутистическое поведение; проявления отсутствия дифференцированности в поведении и его дезорганизованность; проживание в одиночестве, в разводе или вдовство; наличие шизофрении в семейном анамнезе; плохое состояние органов и систем организма; хроническое течение; негативная симптоматика; признаки неврологических нарушений; наличие травмы в перинатальном периоде; отсутствие ремиссий за последние 3 года; множество рецидивов заболевания.

Выздоровление наступает примерно у 10—60% больных, а от 20 до 30% больных признаны способными вести относительно нормальную жизнь. Приблизительно у 20— 30% больных продолжают выявляться умеренные симптомы, а от40 до 60% страдают тяжелым расстройством, приводящим к краху всей жизни. Совершенно очевидно, что нарушения деятельности у больных шизофренией выражены значительно сильнее, чем у больных с аффективными расстройствами, однако у последних в случае тяжелого течения имеет место потеря трудоспособности у 20—25% больных, как выяснилось при длительном катамнестическом наблюдении.

ДИАГНОЗ И ПОДТИПЫ

DSM-III-R представляет собой официальное руководство Американской Психиатрической Ассоциации, содержащее диагностические критерии шизофрении. Эти критерии следующие:
А. Наличие характерных психотических симптомов в активной фазе: либо 1), либо
2), либо 3 в течение по меньшей мере 1 нед (если только эти симптомы успешно не излечиваются):
1) наличие двух из следующих симптомов:
а) бред;
б) выраженные галлюцинаторные расстройства (в течение целого дня или нескольких дней, или нескольких раз в неделю в течение нескольких недель, причем каждая вспышка галлюцинаторных переживаний не является кратковременной, моментальной); в) непонятные или значительно измененные ассоциации;
г) кататонические симптомы; д) уплощение или выраженная неадекватность аффекта;
2) причудливый бред, включающий такие проявления, которые, согласно культурным нормам, принятым в обществе больного, являются недопустимыми (например, его мысли передают по радио, его поведение контролируется умершим человеком);
3) выраженные галлюцинации (как определено в пункте 16, приведенном выше), произносимые голосом, содержание которых не связано с депрессией или, наоборот, повышенным настроением, или голосом, комментирующим поступки или мысли больного, или двумя голосами, противоречащими друг другу;
Б. Во время болезни успехи больного во всех областях, таких как работа, общественные отношения, способность заботиться о себе, значительно снижены по сравнению с успехами этого же лица до заболевания или, если заболевание начинается в детском или подростковом возрасте, субъект не может достигнуть определенного уровня в социальном развитии;
В. Шизоаффективные расстройства и расстройства настроения с психотическими проявлениями исключены, следовательно, к критериям шизофрении относится состояние, при котором во время активной фазы заболевания наблюдался тяжелый депрессивный синдром или же выраженный маниакальный синдром, но продолжительность всех эпизодов с расстройствами настроения относительно невелика по сравнению с общей продолжительностью активной или резидуальной фаз заболевания;
Г. Устойчивость симптомов заболевания в течение по меньшей мере 6 мес. Период времени 6 мес должен включать активную фазу (длительность которой не менее 1 нед или же меньше, если симптомы хорошо поддаются терапии), во время которой наблюдались психотические симптомы, характерные для шизофрении (симптомы, перечисленные вА), с наличием продромальной или резидуальной фаз или же без них, как будет отмечено ниже.

Продромальная фаза: отчетливые признаки снижения успешности деятельности, не связанные с расстройством настроения или расстройством, вызванным приемом психотропных средств, которые включают не менее двух симптомов, перечисленных ниже.

Продромальные или резидуальные симптомы:
1) значительная социальная изоляция или аутизм;
2) значительное нарушение выполнения функции кормильца, студента, хозяина дома;
3) значительные странности в поведении (например, собирание мусора, беседа с самим собой в присутствии других людей, накопление запасов пищи);
4) выраженные нарушения личной гигиены и правил ухода за собой;
5) уплощенный или неадекватный аффект;
6) отвлекающаяся от темы, замысловатая или обстоятельная речь либо обедненность речи или ее содержания;
7) странные убеждения или мистические мысли, оказывающие влияние на поведение или не соответствующие культурным нормам (например, суеверия, вера в ясновидение, телепатию, «шестое чувство», в то, что «другие могут переживать мои чувства», сверхценные идеи, идеи отношения);
8) необычные перцептивные ощущения (например, периодически повторяющиеся иллюзии, ощущение воздействия или присутствия лица, на самом деле отсутствующего);
9) выраженные нарушения инициативы, интересов или энергии.
Примеры: Наличие в течение 6 мес продромальной симптоматики и 1 нед симптомов, обозначенных вА; отсутствие продромальных симптомов в течение 6 мес, -в которые наблюдались симптомы, обозначенные вА; отсутствие продромальных симптомов в течение 1 нед, если за эту неделю наблюдались симптомы, обозначенные вА, ив течение 6 мес имела место резидуальная симптоматика.
Д. Не удается установить, что данное расстройство возникло и развивается в результате органического фактора.
Е. Если в анамнезе имеется расстройство в виде аутизма, дополнительно ставится диагноз шизофрении только в тех случаях, когда наблюдаются выраженные бредовые и галлюцинаторные расстройства.

Классификация течения. Течение заболевания закодировано в цифрах:
1 — Субхроническое. Время от начала заболевания, когда у субъекта впервые более или менее устойчиво начали выявляться признаки заболевания (включая продромальную, активную и резидуальную фазы), составляет меньше 2 лет, но больше 6 мес.
2 — Хроническое. То же самое, что указано в предыдущем пункте, но больше 2 лет.
3 — Субхроническое с острыми рецидивами. Рецидив выраженных психотических симптомов у больного с субхроническим течением, находящегося в резидуальной фазе заболевания.
4 — Хроническое с острыми рецидивами. Рецидив выраженных психотических симптомов у больного с хроническим течением, находящегося в резидуальной фазе заболевания.
5 — В состоянии ремиссии. Когда больной с диагнозом шизофрении не обнаруживает никаких признаков заболевания (независимо от того, принимает ли он лекарство или нет, необходимо употреблять код «в состоянии ремиссии». Для того чтобы отдифференцировать состояние, характеризующееся диагнозом «шизофрения в состоянии ремиссии», от состояния, характеризующегося отсутствием психических расстройств, необходимо исследовать характер деятельности субъекта, длительность периода времени после последнего приступа и вопрос о том, получает ли субъект профилактическое лечение. О—неустановленное состояние. Следует отметить, если заболевание началось (включая продромальную фазу) в возрасте старше 45 лет.

Отличия от DSM-III-R заключаются в том, что, для того чтобы поставить диагноз шизофрении по новой классификации, требуется, чтобы тяжелые психотические симптомы наблюдались по меньшей мере в течение недели, причем к этим критериальным симптомам относится неспособность ребенка или подростка достигнуть определенного уровня развития; в DSM-III-R в отличие от DSM-III снято критериальное требование, что болезнь начинается в возрасте до 45 лет.

ПОДТИПЫ
Предпринимается много попыток выделить в шизофрении подтипы, причем главная цель этого — определить, при каком типе течения у больного можно ожидать хорошего прогноза. Однако, как было указано выше, это можно сделать более прагматически, сопоставляя наличие разных симптомов, связанных с хорошим и плохим прогнозом. Хотя при делении на подтипы обычно пытаются исходить из прогноза, некоторые подтипы выделены на основании различий в клинической картине. В DSM-III-R подтипы выделяются преимущественно на основании клинической картины. Имеется пять типов: дезорганизованная (ранее называемая гебефренической), кататоническая, параноидная, недифференцированная и остаточная (резидуальная), которые будут обсуждаться ниже. Ниже приводятся диагностические критерии подтипов шизофрении:

Параноидный тип
Тип шизофрении, при котором имеется:
А. Преобладание одной или нескольких бредовых систем или частых слуховых галлюцинаций, связанных единой темой;
Б. Отсутствие следующих проявлений: бессвязности речи, выраженного облегчения (неадекватности) ассоциаций, уплощения или значительного нарушения со стороны аффективной сферы, кататонического поведения, резкой дезорганизованности поведения.

Следует обозначать этот тип как стабильный, если критерии АиБ имеют место во всех прошлых и настоящих фазах заболевания.

Кататонический тип. Тип шизофрении, при котором в клинической картине доминирует любой из следующих симптомов:
1) кататонический ступор (значительное понижение реакции на внешние события и/или редукция спонтанной двигательной активности) или мутизм:
2) кататонический негативизм (лишенное какого-либо убедительного мотива сопротивление больного инструкциям или попыткам подвинуть его);
3) кататоническая ригидность (удерживание ригидной позы при попытке передвинуть больного);
4) кататоническое возбуждение (возбуждение двигательной активности, лишенное целенаправленности инерегулируемое внешними стимулами);
5) кататоническая поза (произвольное принятие неудобной и причудливой позы);

Дезорганизованный тип. Тип шизофрении, при которой имеют место следующие симптомы:
A. Бессвязная речь, выраженная облегченность ассоциаций (до того что они становятся неадекватными) или значительно дезорганизованное поведение;
Б. Уплощенный или значительно измененный аффект.
B. Отсутствие критериев, характерных для кататонического типа Недифференцированный тип
Тип шизофрении, для которого характерно:
А. Выраженный бред, галлюцинации, бессвязность речи или значительно дезорганизованное поведение;
Б. Отсутствие критериев, характерных для параноидного, кататонического или дезорганизованного типов.

Резидуальный тип. Тип шизофрении, при котором отмечается:
А. Отсутствие выраженного бреда, галлюцинаций, бессвязности мышления или значительно дезорганизованного поведения.
Б. Выявление устойчивых симптомов заболевания, указанных в пункте Гпри перечислении критериев шизофрении.

1) Дезорганизованный тип (гебефренический). Дезорганизованный или гебефренический подтип характеризуется выраженной регрессией поведения, вплоть до примитивного, расторможенного поведения. Начало обычно раннее, в возрасте до 25 лет. Больной с дезорганизованным типом течения необыкновенно активен, но активность его нецеленаправленна, неконструктивна. у него обычно имеют место нарушения мышления, ион очень плохо адаптирован к окружающему миру. Его собственная личность и общественное положение находятся в полном упадке. Его внешние эмоциональные реакции неадекватны, например, он часто смеется, когда для этого нет никаких оснований. Для таких больных типичны нелепые ужимки и ухмылки, и их поведение часто описывается как глупое или слабоумное.

2) Кататонический тип. Согласно DSM-III-R, существенными особенностями этого типа являются выраженные психомоторные расстройства, которые могут включать ступор, негативизм, ригидность, возбуждение или принятие причудливых поз. Иногда наблюдается быстрая смена крайних состояний возбуждения и ступора. Сопутствующими симптомами являются стереотипии, манерность и восковая гибкость. Особенно часто наблюдается мутизм.

Субъект, находящийся в состоянии кататонического ступора или возбуждения, нуждается в тщательной заботе, чтобы он (она) не нанесли повреждений себе или окружающим. Необходимость в медицинской помощи диктуется тем, что больные плохо едят, изнурены, страдают гипертермией (гиперпирексией) и наносят самоповреждения.

Хотя несколько десятилетий назад этот тип очень часто встречался, в настоящее время в Европе и Северной Америке он встречается редко.

3) Параноидный тип. Параноидный тип шизофрении характеризуется наличием прежде всего бреда преследования или величия.

Больные параноидным типом шизофрении обычно бывают старше больных кататоническим или дезорганизованным типом в момент манифестации заболевания; это значит, что возраст начала заболевания у них чаще всего около 30 или немного больше 30 лет. Субъекты, которые не заболевают до этого возраста, обычно успевают приобрести положение в обществе и утвердить свою личность. Ресурсы их эго больше, чем у больных кататоническим и дезорганизованным типами. Больные параноидным типом меньше склонны к регрессии психических способностей, эмоциональных реакций и поведения, чем больные, страдающие другими подтипами шизофрении.

В типичном случае больной шизофренией напряжен, подозрителен, насторожен и скрытен. Он часто бывает враждебным и агрессивным. Больные параноидной шизофренией обычно сохраняют свой социальный статус. Их интеллект вне бредовой системы может оставаться высоким.

4) Недифференцированный тип. Часто больные, страдающие шизофренией, не могут быть отнесены к тому или другому типу, как правило, по тому, что симптомы, обнаруживаемые у них, отвечают критериям более чем одного подтипа. Некоторые больные острой шизофренией, находящиеся в состоянии возбуждения, классифицируются, согласно МКБ-9, как страдающие острым шизофреническим эпизодом, ив эту же категорию попадают некоторые больные с хроническим течением; DSM-III-R выделяет этих больных в недифференцированный тип.

5) Резидуальный тип. Согласно DSM-III-R, к этой категории относятся случаи, при которых наблюдался по меньшей мере один эпизод шизофрении, но клиническая картина, обусловившая постановку диагноза и обращение к врачу, не включает значительных психотических симптомов, хотя признаки заболевания устойчиво сохраняются. Для таких больных типичным являются: эмоциональное уплощение, социальная изоляция, эксцентричное поведение, нелогичное мышление и легкая степень нарушения ассоциативного процесса. Если имеют место иллюзии или галлюцинации, они незначительны и не сопровождаются сильными аффективными переживаниями. Течение этого типа болезни бывает либо хроническим, либо субхроническим.

Следующий пример иллюстрирует случай параноидной шизофрении: 26-летний эмигрант, сельскохозяйственный рабочий, сталкивался с полицией за 3 мес до того, как к полиции вновь по поводу него обратились служащие психиатрической больницы. Больной, который находился дома на поддерживающей терапии в течение нескольких месяцев, внезапно явился к мировому судье и потребовал, чтобы его приговорили к смерти, так как он чувствует, что это он виноват в том, что в мире творится зло и совершается насилие. Когда за больным в тюрьму пришли медики, он был ажитирован, легко впадал в ярость, был подозрителен, насторожен. Речь дезорганизована и часто непонятна. Он утверждал, что не может есть мяса, иначе в мире произойдет ужасное зло и насилие. Высказывал мысли, что Калифорнийская мафия составила заговор и препятствует тому, чтобы он получил работу, и слышал голоса, которые говорили ему, что надо делать и что«он должен слушаться».

Анамнез жизни в прошлом также содержит несколько сходных эпизодов, наблюдавшихся в течение последних лет, в результате которых он несколько раз лежал в больницах длительное время, приблизительно по одному году при каждой госпитализации. Полностью депрессивного или маниакального синдрома у него никогда не наблюдалось. Между госпитализациями он бродяжничал, жил в ночлежках ив евангелических миссионерских организациях, ездил в грузовых поездах из города в город, иногда работал сборщиком фруктов, но только по нескольку дней за сезон. Он ведет жизнь кочующего одиночки с подросткового периода.

Обсуждение. Причудливый бред, бессвязность речи и хроническое течение с выраженными нарушениями психических функций при отсутствии аффективного синдрома дают основание без сомнений ставить диагноз шизофрении. Бред виновности, хотя этот бред часто наблюдается при тяжелой депрессии с психотическими проявлениями, в данном случае не играет определяющей роли и при отсутствии других симптомов, которые указали бы на наличие тяжелой депрессии, вопрос о постановке диагноза тяжелой депрессии не имеет серьезных оснований.

Подтип характеризуется как параноидный из-за значительно выраженного бреда преследования. Течение определяется как хроническое, так как заболевание длится больше двух лет.

В МБК-9 имеются три подтипа, которые не вошли в DSM-III-R: парафрения, простая шизофрения и латентная шизофрения.

Парафрения. Этот термин используется как синоним параноидной шизофрении в МКБ-9. В других системах классификации он применяется для описания хронического течения, ведущего к прогрессированию симптоматики, с наличием организованной бредовой системы, но без значительного разрушения личности. Множество различных понятий, объединенных в этом термине, позволяет предположить, что этот термин может с пользой применяться для описания способа передачи информации.

Простой тип. МКБ-9 включает шизофрению, простой тип, который характеризуется постепенной, незаметной утратой характерных для здорового человека потребностей и честолюбия. Обычно у больного не бывает бреда или галлюцинаций, а если они возникают, то являются неустойчивыми. Больной становится замкнутым, избегает контактов с окружающими и часто бросает работу. Врачам рекомендуют соблюдать осторожность при постановке этого диагноза, поскольку это состояние довольно плохо поддается терапии, приклеивание ярлыка шизофрении, даже если этот диагноз подтвержден, может принести больше вреда, чем пользы больному.

Латентная шизофрения. Латентная шизофрения диагностируется утех больных, которые характеризуются шизоидными личностными особенностями и у которых иногда обнаруживаются странности в поведении и нарушения мышления без отчетливых клинических проявлений и психопатологических симптомов. В прошлом этот синдром называли пограничным. Он больше всего соответствует диагнозу шизотипического расстройства личности, выделяемого DSM-III-R. И снова следует ставить диагноз шизофрении только при наличии более значительной патологии.

Имеется целый ряд других подтипов, в настоящее время представляющих в основном исторический или теоретический интерес. Некоторые подтипы связаны с отчетливыми факторами—шизофрения, начинающаяся в позднем возрасте, детская шизофрения и процессуальная шизофрения. Поздняя шизофрения, начинающаяся после 45 лет, теперь включена в DSM-III-R. Детская шизофрения начинается в детском возрасте ив DSM-III-R называется просто шизофренией, а возраст начала указывается дополнительно. Процессуальная шизофрения это синоним шизофрении с прогрессирующим течением и плохим прогнозом.

Острый бредовой психоз (Boufee Delirante, Acute Delusional Psychosis). Эта диагностическая категория используется во Франции и наделена всеми правами категории, а не подтипа шизофрении. Фактически критерии ее сходны с теми, которые в DSM-III-R являются критериями шизофрении, но симптомы должны наблюдаться менее чем в течение 3 мес, что сближает эту категорию с выделяемым в DSM-III-R диагнозом шизофрениформного расстройства. По данным французских психиатров, около 40% этих больных впоследствии диагностируются как больные шизофренией.

Онейроид. В состоянии онейроида больной чувствует и ведет себя как во сне. Он может быть глубоко растерян и не полностью ориентирован во времени и в месте. Больной, находящийся в онейроидном состоянии, признает объективный, реальный мир, но основным для него является мир его галлюцинаторных переживаний. Онейроидные состояния обычно имеют ограниченную длительность и могут быть, согласно DSM-III-R, диагностированы как атипичные психозы. При наличии этой симптоматики врач должен провести тщательное исследование больного для выявления органического фактора, который может лежать в ее основе.

Псевдоневротическая шизофрения. Эти больные сначала предъявляют невротические жалобы, но при более тщательном исследовании у них выявляются расстройства мышления и эмоциональных реакций, характерные для шизофрении. Эти больные характеризуются чрезвычайной тревожностью «пантревожностью», панфобиями, панамбивалентностью и хаотической сексуальностью. В отличие от больных, страдающих неврозами тревожности, тревожность у таких больных очень легко переходит с одного повода к другому и практически никогда не прекращается. У них очень редко наблюдаются внешние проявления психоза.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

При постановке диагноза шизофрении следует руководствоваться тремя основными положениями. Во-первых, врач должен тщательно обследовать больного, пытаясь обнаружить органический этиологический фактор, особенно если у него наблюдаются необычные или редкие симптомы. Во-вторых, необходимо иметь сведения о каждом обострении шизофренического процесса и дать им оценку. Всегда следует помнить о возможности наложения органического заболевания, особенно когда больной долгое время находился в ремиссии или когда качество симптомов меняется. В-третьих, нужно тщательно изучить и проанализировать семейный анамнез относительно психических и нервных заболеваний. Имеется целый ряд заболеваний неврологической и соматической природы, которые могут проявляться теми же симптомами, что и шизофрения. Ниже перечисляются шизофреноподобные симптомы, встречающиеся при разных нарушениях и имеющие дифференциально-диагностическое значение:
Соматически/неврологические нарушения:
Употребление определенных веществ — амфетамина, галлюциногенов, алкалоидов белладонны, алкогольный галлюциноз, состояние отрешенности, вызванное барбитуратами, кокаином, РСР.
Эпилепсия — особенно эпилепсия височной доли
Другие состояния —острая перемежающаяся порфирия
Дефицит витамина В12
Отравление окисью углерода
Церебральный липоидоз
Болезнь Крейтцфельдта—Якоба
Болезнь Фабри
Синдром Фара Болезнь
Галлервордена—Шпатца
Отравление тяжелыми металлами
Герпетический энцефалит
Гомоцистинурия
Болезнь Гентингтона
Метахроматическая лейкодистрофия
Нейросифилис
Гидроцефалия, протекающая при нормальном давлении Пеллагра
Системная красная волчанка Синдром Вернике — Корсакова Болезнь Вильсона Психические нарушения: Атипичный психоз Кратковременный реактивный психоз
Намеренно демонстрируемые расстройства с психологическими проявлениями
Детский аутизм
Симуляция
Расстройства настроения Нормальный подростковый период
Обсессивно-компульсивное расстройство
Параноидные расстройства
Расстройства личности—шизотипические, шизоидные, пограничные, параноидные.

Шизофрениформные расстройства
Манифестация психических проявлений при этих расстройствах часто наблюдается на ранних стадиях, предшествуя развитию других симптомов. Как правило, больные, страдающие неврологическими расстройствами, обнаруживают лучшую критику своего состояния и больше переживают его, чем больные шизофренией. Тот факт, что так много расстройств может имитировать шизофрению, соответствует представлению о том, что шизофрения сама по себе является гетерогенным заболеванием.

Для того чтобы провести дифференциальный диагноз между шизофренией и шизофреноподобными симптомами, требуется длительное время.

Симулятивные и намеренно демонстрируемые расстройства с психологическими проявлениями. Шизофрению можно симулировать, так как постановка диагноза в значительной мере основана на высказываниях больного.

Больные, которые действительно страдают шизофренией, иногда высказывают ложные жалобы на якобы наблюдающиеся у них симптомы, чтобы получить какие-нибудь льготы, например, материальную помощь или место в больнице.

Аутизм. Расстройство в виде аутизма диагностируется, если оно возникает в возрасте старше 30 мес, но не старше 12 лет. Бред, галлюцинации, неадекватность ассоциаций при этом отсутствуют.

Расстройства настроения. Дифференциальный диагноз между шизофренией и расстройствами настроения очень труден, но особенно важен, так как манию и депрессию можно успешно лечить специфическими и эффективными способами. Согласно DSM-III-R, аффективные расстройства или расстройства настроения при шизофрении должны быть относительно непродолжительными по сравнению с длительностью первичных симптомов. Если никакой другой информации, кроме полученной при исследовании психического статуса, нет, благоразумнее воздержаться от окончательного диагноза или констатировать наличие расстройства настроения, чем преждевременно признать, что больной страдает шизофренией.

Шизоаффективное расстройство. Этот диагноз ставят, когда тяжелым проявлениям шизофрении сопутствует развитие маниакального или депрессивного синдрома. Кроме того, во время определенных фаз этого заболевания, при отсутствии выраженных аффективных симптомов в течение не менее 2 нед должен иметь место бред или галлюцинации.

Шизофрениформное расстройство и кратковременный реактивный психоз. Шизофрениформное расстройство диагностируется, когда наблюдаются симптомы, отвечающие всем критериям шизофрении, но эти симптомы наблюдаются меньше чем в течение 6 мес. Диагноз: кратковременный реактивный психоз ставится, когда эти симптомы наблюдаются меньше чем в течение одного месяца и когда отчетливо обнаруживается фактор, вызывающий стресс и способствующий выявлению заболевания, или же серия стрессов.

Бредовое расстройство. Диагноз: бредовое расстройство правомерен, когда имеет место бред, непричудливый по содержанию, продолжающийся не менее 6 мес при отсутствии других симптомов шизофрении или расстройства настроения.

Расстройство личности. Целый ряд расстройств личности может сочетаться с проявлениями, свойственными шизофрении. Личностные расстройства представляют собой устойчивые особенности, обусловливающие поведение; время их появления определить труднее, чем момент начала шизофрении.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ

Главными показаниями для госпитализации являются необходимость постановки диагноза, стабилизации процесса с помощью лекарственных средств, обеспечения безопасности больного, если у него имеют место суицидальные мысли или одержимость манией убийства; госпитализация показана также в случаях, когда наблюдаются грубые нарушения поведения, и больной не может сам о себе заботиться, например, питаться, одеваться, заботиться о своем жилище. Важной целью госпитализации является также установление действенной поддержки больному со стороны общества. Лечение антипсихотическими средствами, начатое вскоре после 1950 г., явилось революционным событием для шизофрении. Отношение уровня рецидивов у больных шизофренией, леченных плацебо, к уровню рецидивов у больных, леченных антипсихотическими средствами, составляет примерно 2:4. Однако антипсихотические средства эффективно воздействуют на симптомы шизофрении, но не излечивают самого заболевания. Другой аспект подхода к шизофрении логически вытекает из клинической модели этого заболевания. Реабилитация и мероприятия, направленные на улучшение приспособляемости больного, построены на том, что лечение больного планируется с учетом специфических недостатков больного.

Врач должен также разъяснять больному и лицам, заботящимся о нем, включая членов его семьи, что такое шизофрения и как надо себя вести.

Госпитализация уменьшает стресс, воздействующий на больного, и помогает ему организовать свою каждодневную жизнь. Продолжительность госпитализации зависит от тяжести заболевания и от возможности оказывать больному внебольничную помощь.

Исследования показали, что непродолжительная госпитализация оказывает такой же эффект, как и длительная, и что активная программа лечения, направленная на то, чтобы добиться улучшения поведения больного, является более эффективной, чем традиционная организация психиатрической помощи в колониях, направленная на то, чтобы больной лучше осознал свое заболевание.

Стратегия лечения во время госпитализации должна быть ориентирована на практические задачи, касающиеся жизненной ситуации, самообслуживания, поддержания определенного уровня жизни, способности выполнения трудовой деятельности на работе, сохранения социальных контактов. Госпитализация должна быть нацелена на то, чтобы помочь больному справиться с условиями, в которые он попадет после выписки, включая жизнь в своей семье, которая взяла на себя заботу о нем, а также в различного типа домах и учреждениях, предназначенных для таких больных, в том числе и домах, где больные проводят часть своего времени (halfway houses). Дневные центры и посещение больных на дому иногда помогают больному долго обходиться без госпитализации и способствуют улучшению его повседневной жизни.

АНТИПСИХОТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ

Антипсихотические препараты, которые называются также нейролептиками или большими транквилизаторами, это — фенотиазины, бутирофеноны, (тиоксантены), (дибензоксазепины) и (оксоиндолы) (см. раздел 31.2). При назначении этих препаратов надо руководствоваться пятью основными принципами. Во-первых, следует тщательно прицельно определить, какие симптомы будут объектами лечения. Во-вторых, если в прошлом какой-либо анптипсихотический препарат оказался эффективным, его нужно назначить снова. Если такая информация отсутствует, надо учитывать, что ни один нейролептик не обладает преимуществом перед другими, хотя у разных больных одни препараты могут оказаться эффективными, а другие нет. При выборе антипсихотического препарата обычно исходят из того, какие он оказывает побочные действия, и как это повлияет на данного больного. Хотя профессиональный опыт клиницистов показывает, что антипсихотики с более низким содержанием активных веществ (например, хлорпромазин, тиоридазин) оказывают лучшее действие на ажитированных больных, ас более высоким содержанием этих веществ (например, галоперидол, фторфеназин) на аутичных больных, находящихся в состоянии социальной изоляции, эта идея не получила экспериментального подтверждения в строго контролируемых условиях. В-третьих, минимальная продолжительность лечения антипсихотическими препаратами составляет 4—6 нед, если используются нужные дозы. При неэффективном лечении следует попробовать антипсихотический препарат, относящийся к другому классу, до тех пор, пока не будут исследованы все пять классов. В-четвертых, следует избегать полифармации, особенно применения одновременно более одного антипсихотического препарата. В-пятых, поддерживающие дозы антипсихотических препаратов должны быть меньше, чем дозы, необходимые для лечения острых состояний.

Дозы. В качестве эталона определен миллиграмм-эквивалент аминазина (хлорпромазина), который пересчитывается на различные антипсихотические препараты; эта доза установлена на основании клинических исследований и экспериментальных данных о связывании рецептов. При острых приступах почти всегда оказывается эффективной доза от 300 до 1000 эквивалентов антипсихотического вещества. При внутримышечном (ВМ) введении максимальный уровень препаратов в плазме достигается приблизительно через 100 мин. Поэтому важно вводить первую дозу вещества внутримышечно, соблюдая все предосторожности, а последующие дозы — внутрь. У больных, резистентных к дозе 1500 CRZ-yeaeaaSaioia, редко оказываются эффективными так называемые высокие дозы или мегадозы антипсихотических препаратов; к этому следует прибегнуть только после тщательного исследования, в результате которого выявится неэффективность более низких доз. Антипсихотические препараты могут вводиться один раз вдень, и именно такая схема лечения часто оказывает наилучший эффект. Иногда, однако, приходится давать препарат два или три раза вдень, если больной в хорошем контакте с медсестрой, обслуживающей его, если проводится согласованная терапия в отношении антихолинергических препаратов или если хотят свести к минимуму побочные эффекты. В целом наиболее часто встречающейся в клинике ошибкой является назначение больным большего количества нейролептиков, чем требуется. Это происходит по двум причинам. Во-первых, обычно используемые нейролептики с высокой активностью являются в значительной степени безопасными лекарствами, и высокие дозы можно применять, не опасаясь немедленного вреда для больного. Во-втором, врачи и сестры в США привыкли к применению высоких доз и часто с большой неохотой соглашаются проводить лечение малыми дозами. Однако, как показали исследования, меньшее количество антипсихотических веществ обычно вызывает такой же эффект, как и более высокие дозы. Когда в клинике каждый день увеличивают больному дозу антипсихотических препаратов, создавая впечатление, что таким способом усиливают лечение или уменьшают психотическую симптоматику, на самом деле этот эффект зависит только от времени воздействия препарата.

Резистентность к терапии нейролептиками. Не следует продолжать назначать больному нейролептики, если они в течение 6 нед не вызывают улучшения, т. е. ослабления симптомов-мишеней при дозе 1500 CPR-yeaeaasaidia. При проведении тестов на содержание препарата в плазме могут обнаруживаться неожиданные результаты, например, чрезмерная устойчивость по отношению к действию нейролептика и измененный метаболизм, в результате чего концентрация оказывается очень низкой. В случае, если анализы показывают, что концентрация препарата в плазме низкая, можно рекомендовать более высокие дозы или же замену применяемого антипсихотического препарата на другой, что может способствовать повышению концентрации нейролептика в плазме.

Податливость к терапии. Устойчивость к нейролептикам является главной причиной рецидивов. Хотя в некоторых исследованиях не удалось продемонстрировать разницу между эффективностью действия при приеме внутрь и при парентеральном введении, в случае, когда имеет место резистентность к препаратам, рекомендуется введение антипсихотического препарата в течение длительного времени путем инъекций.

Поддерживающая терапия. Вслед за выхождением из острого приступа дозу антипсихотических препаратов нужно осторожно снижать до 100—500 CPZ-yeaeaasaioia, что составляет около 5 мг фторфеназина деканоата в течение 2 нед. Решение назначить больному поддерживающую терапию антипсихотическими препаратами принимается на основании тяжести заболевания и качества помощи, оказываемой больному внебольничной службой. У больных с остаточной симптоматикой часто наблюдаются рецидивы, если перестать их лечить. Прекращение лечения сопровождается рецидивами приблизительно у 2/3 больных, находящихся в состоянии хорошей ремисии от 3 до 5 лет, причем у большинства больных рецидив наступает через 3—7 мес. Больные, находящиеся в хорошей ремиссии без остаточной симптоматики, и те, за которыми наблюдают в хороших лечебных учреждениях внебольничного типа, могут получать целевое или периодическое лечение. Эта стратегия заключается в том, что больным отменяют лечение антипсихотическими препаратами и тщательно наблюдают за ними. При появлении первых признаков рецидива восстанавливают лечение на длительный срок, такой длительности, которая требуется для предупреждения возобновления тяжелых нарушений.

Побочные эффекты. Побочные эффекты часто являются основной причиной резистентности к антипсихотическим препаратам. Наиболее типичными побочными эффектами являются признаки экстрапирамидных нарушений, прибавка массы тела и импотенция. Экстрапирамидные симптомы чаще наблюдаются у мужчин, чем у женщин, и чаще в молодом возрасте, чем улиц более старшего возраста. На экстрапирамидные нарушения обычно можно воздействовать антихолинергическими веществами, и искусство врача включает решение вопроса о том, следует ли назначать их больному сразу профилактически. В пользу решения о профилактическом назначении антихолинергических препаратов говорят наблюдения о том, что наличие побочных эффектов в начале лечения коррелирует с развитием в дальнейшем резистентности. Против профилактического назначения этих препаратов выступает возможность развития антихолинергической токсичности, которая может вызвать нарушение когнитивной функции, задержку мочи и паралитическую непроходимость кишечника. Эти осложнения, однако, наблюдаются редко, если применяются умеренные дозы препарата. В случаях, когда назначаются антихолинергетики, врач должен пытаться медленно отменять их каждые 3—4 мес, так как в отношении паркинсонического действия нейролептиков может вырабатываться толерантность.

Наиболее серьезными побочными эффектами антипсихотических препаратов являются дискинезия и нейролептический злокачественный синдром в отдаленном периоде. Дискинезия, проявляющаяся в отдаленном периоде, наблюдается у 15—20% леченых больных. Большинство больных имеют легкие нарушения, и у 40% больных наступает улучшение, если лечение антипсихотическими средствами прекращается. Отдаленная дискинезия чаще наблюдается у женщин, чем у мужчин, и у более пожилых лиц чаще, чем у молодых. Злокачественный нейролептический синдром отмечается у 0,5—1% больных, леченных этими препаратами. Этот опасный для жизни симптом характеризуется лихорадкой, генерализованной ригидностью, делирием и выраженными нарушениями поведения. Вначале злокачественный нейролептический синдром часто ошибочно принимают за обострение шизофренического процесса, и вместо того чтобы отметить антипсихотические препараты, повышают их дозу.

ДРУГИЕ ПРЕПАРАТЫ
Если больной оказался резистентным к терапии нейролептиками, схему лечения можно дополнить литием на 6—12 нед, а затем исследовать, есть ли необходимость в дальнейшем лечении этим препаратом. В качестве других препаратов можно использовать анаприлин (пропранолол), бензодиазепины и карбамазепины, так как имеются данные о том, что эти препараты в некоторых случаях оказываются эффективными при шизофрении. Больным, состояние которых не улучшается под влиянием антипсихотических средств илития или страдающим поздней дискинезией, можно рекомендовать лечение этими и другими препаратами.

ДРУГИЕ СОМАТИЧЕСКИЕ ВИДЫ ЛЕЧЕНИЯ

Для лечения больных с кататоническим синдромом или тех больных, которые по каким-либо причинам не могут принимать нейролептиков, может использоваться, хотя и с меньшим успехом, чем антипсихотические вещества, электросудорожная терапия (ЭСТ). С большим успехом этот метод применяется у больных, длительность заболевания которых меньше одного года.

Исторически лечение больных шизофренией включает инсулиновую и барбитуратовую кому. Эти два вида лечения в настоящее время не применяются, так как они связаны с известным риском для больного. В 1935—1955 гг. для лечения шизофрении находила применение психохирургия, в частности, фронтальная лоботомия. Хотя в настоящее время имеются значительно более тщательно разработанные подходы к психохирургии, она сейчас не признается в качестве метода лечения шизофрении.

ЛЕЧЕНИЕ С ПОМОЩЬЮ ПСИХОСОЦИАЛЬНЫХ МЕР
Хотя главным способом лечения шизофрении является терапия антипсихотическими средствами, исследования показывают, что психосоциальные мероприятия, поддерживающие больного, могут способствовать улучшению клинического состояния больного. Психосоциальное участие должно быть тщательно интегрировано со схемой лечения и оказывать поддержку проводимой терапии. Для большинства больных шизофренией выигрыш от сочетанного воздействия терапии антипсихотическими средствами и психосоциальных мер велик.

ПОВЕДЕНЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
При планировании терапии больных шизофренией следует учитывать как недостаточность некоторых функций, возникающую при этих заболеваниях, так и возможности, имеющиеся у больных. Методы поведенческой терапии включают обучение тем видам профессиональной деятельности, которые имеют большое значение в социальной жизни общества, хотя для больных, конечно, это обучение носит символический характер. Овладение профессиональными навыками способствует чувству удовлетворения собой, улучшению межличностных отношений. Те, у которых в результате поведенческой терапии поведение становится адаптивным, получают в награду призы и значки, которые можно использовать для получения желаемых льгот в больнице (например, каких-либо ослаблений режима потребления сигарет). Таким образом можно добиться снижения случаев дезадаптивного поведения или нарушения поведения (например, когда больной разговаривает громко, мешая другим, или говорит сам с собой в присутствии других, принимает причудливые, нелепые позы).

СЕМЕЙНАЯ ТЕРАПИЯ
Обычно, если заболевает кто-то в семье или с кем-то происходит несчастный случай, члены семьи склонны обвинять в этом самих себя. В случае шизофрении проблема еще более осложняется, поскольку было время, когда психиатры считали, что основным этиологическим фактором при этом заболевании является семейная отягощенность. Поэтому трудно определить, какая помощь может быть оказана семьей для лечения больных шизофренией. Тем не менее показано, что применение определенного подхода к семейной терапии может способствовать снижению частоты рецидивов у некоторых больных. Семьи с так называемой выраженной эмоциональностью иногда проявляют к больному шизофренией враждебность, критикуют его, относятся к нему с повышенной нервозностью или чрезмерно вмешиваются в его жизнь. При таком поведении в семье отмечается усиление рецидивов, носящее весьма драматический характер. Обязанностью врача является также воспитывать членов семьи, оказывать им поддержку в той трудной ситуации, в которой они оказались, и знакомить их с группами поддержки, созданными для родителей детей, больных шизофренией.

ГРУППОВАЯ ТЕРАПИЯ
Групповая терапия при шизофрении обычно направлена на планирование реальной жизни, борьбу с трудностями, налаживание отношений с людьми. Группы могут быть ориентированы на нормализацию поведения, психодинамики или критического отношения к болезни, или же выполнять роль поддерживающих больного учреждений. Высказывается ряд сомнений в том, что группы могут быть эффективными в отношении психодинамики или критики, если речь идет об истинном больном шизофренией. Но групповая терапия является действительно эффективной в отношении снижения социальной изоляции, увеличения контактов с другими людьми, а также улучшения осознания реальной жизни больными шизофренией. Значительно большую помощь больным по сравнению с группами интерпретации оказывают группы поддержки.

ОБУЧЕНИЕ СОЦИАЛЬНЫМ НАВЫКАМ
Этот процесс представляет собой высоко структурированную форму групповой терапии больных шизофренией. Социальными навыками называют те интерперсональные отношения, которые требуются для достижения контактов, необходимых для того, чтобы выжить и сохранить независимость в обществе, а также для того, чтобы установить, поддерживать и углублять взаимосвязи, которые одобряются и вознаграждаются в человеческом обществе. Применяя принципы поведенческого анализа для определения и лечения недостатков социального поведения больного, врач использует целый ряд методов (например, фокусированные инструкции, ролевое моделирование, обратную связь или социальное подкрепление).

ИНДИВИДУАЛЬНАЯ ПСИХОТЕРАПИЯ
Можно оказать помощь больным шизофренией, осуществляя индивидуальную психотерапию, которая обеспечивает позитивное воздействие на характер взаимоотношений больного с другими и входит в терапевтический альянс. Взаимосвязь между врачом и больным совершенно другая, чем при лечении неврозов. В целом ортодоксальный формальный психоанализ не применим для лечения шизофрении. Установить нужные взаимосвязи с больным зачастую очень трудно; больной шизофренией отчаянно одинок ив то же время сопротивляется сближению и установлению доверия, а чаще всего становится подозрительным, тревожным, враждебным или же, если кто-то делает попытку сблизиться с ним, проявляет обратные намерения. Тщательное соблюдение дистанции и личной независимости, откровенность, терпение, искренность и соблюдение соглашений являются более предпочтительными, чем преждевременные неформальные отношения , и обращение к больному по имени, которое должно означать сочувствие. Чрезмерное выражение своего теплого отношения или заверений в дружбе не должно иметь место и может рассматриваться как попытки подкупить больного, манипулировать им или использовать его в своих интересах.

В контексте профессиональных взаимоотношений, однако, существенную роль может играть гибкость, необходимая для установления рабочего союза с больным. В это время врач может разделить с больным трапезу, посидеть на полу, пойти погулять с ним, пообедать в ресторане, принять подарки и самому подарить что-то больному, поиграть в настольный теннис, помнить, когда у больного день рождения, позволить больному звонить ему (врачу) в любое время или просто посидеть с ним молча. Главная цель— сделать так, чтобы больной поверил, что врачу можно верить, что врач хочет понять больного и сможет это сделать, а также что врач верит в потенциальные возможности его, как человека (личности), несмотря на то что в данный момент он поражен тяжелым недугом, может быть настроен враждебно или имеет причуды. Манфред Блейлер сказал, что правильное врачебное отношение к больному шизофренией состоит в том, чтобы признать его братом, вместо того чтобы рассматривать его как личность непонятную и отличающуюся от самого врача.

Источник: 
Клиническая психиатрия