Острое нарушение кровообращения спинного мозга в 75 % случаев возникает у больных в возрасте от 30 до 50 лет, чаще у мужчин. В течении заболевания выделяют несколько стадий:
1) стадия предвестников;
2) стадия развития инсульта;
3) стадия восстановления;
4) стадия остаточных явлений.
Предвестниками ишемического спинального инсульта являются транзиторные миелоишемии, преходящие расстройства чувствительности и расширение зоны болей, периодическое нарушение функции тазовых органов. Они могут возникать за несколько дней или недель до развития инсульта, а в ряде случаев – за несколько месяцев.
Предвестники в виде различных преходящих двигательных нарушений отмечаются у 56 % больных и представлены миелогенной и каудогенной перемежающейся хромотой. Преходящие нарушения чувствительности наблюдаются у 26 % больных и представлены парестезиями и чувством онемения в ногах, в редких случаях – «временным отсутствием ног», «исчезновением чувства опоры». Болевой синдром в качестве предвестника наблюдается у 36 % больных. Характерно расширение болевой зоны на большее число дерматомов. Боли подчас носят жгучий, мучительный характер. Для уменьшения боли больные вынуждены принять «облегчающую» позу: присесть или наклониться, опереться о стену или спинку скамейки, иногда лечь. Продолжительность таких предвестников варьирует от нескольких минут до нескольких часов, с полным возвращением к исходному состоянию. Иногда предвестником инсульта могут служить преходящие расстройства функции мочевого пузыря (46 %) в форме императивных позывов к мочеиспусканию, задержки или недержания мочи, дизурических расстройств.
Ишемический спинальный инсульт может возникать остро (76 %), когда сроки формирования неврологической симптоматики не превышают 48 ч, и подостро (24 %) – если они занимают более 48 ч и могут достигать нескольких суток. Внезапная боль в позвоночнике на уровне сосудистой катастрофы может предшествовать развитию очаговой неврологической симптоматики. В остром периоде инсульта глубокие рефлексы при центральном параличе угасают, выявляется симптом Бабинского, отмечается гипотония мышц. В последующем, спустя 7– 10 дней, паралич приобретает черты центрального. Типично быстрое появление у больных с параплегией выраженных трофических нарушений в виде пролежней и присоединение инфекционных поражений мочевых путей.
Неврологическая картина миелоишемии определяется уровнем поражения, протяженностью очага и его локализацией по поперечнику спинного мозга. В поперечной плоскости размягчение спинного мозга может быть полным или частичным.
Участок, на котором нарушено кровоснабжение спинного мозга , предопределяет тип поражения в первую очередь. Полное поперечное размягчение спинного мозга возникает в том случае, когда при выключении крупной корешково-спинальной артерии нарушается кровоснабжение по передней и задним спинномозговым артериям одновременно. Тотальное размягчение захватывает несколько сегментов с тенденцией распространения вверх и вниз по центральному бассейну. В зависимости от того, какая корешково-спинальная артерия страдает, формируется клиническая картина по длиннику спинного мозга.
Окклюзия шейной корешково-спинальной артерии (артерии шейного утолщения) характеризуется периферическим или смешанным парапарезом рук и спастическим – ног, утратой всех видов чувствительности по проводниковому типу с уровня С3—С4, нарушением функции тазовых органов по центральному типу.
При выключении верхней дополнительной корешково-спинальной артерии (третий вариант васкуляризации) развивается центральный парапарез ног, нарушаются все виды чувствительности по проводниковому типу с уровня Th1—Th2, возникает задержка мочи. Позже выявляются атрофии мышц спины.
Окклюзия артерии Адамкевича , в тех случаях когда она оказывается единственным источником кровоснабжения всего нижнего бассейна (первый вариант васкуляризации), приводит к возникновению распространенного инфаркта начиная от верхнегрудных сегментов до конуса спинного мозга. Развивается парапарез или параплегия ног, мышечный тонус снижается, глубокие рефлексы угасают. Выявляются проводниковые расстройства чувствительности, иногда диссоциированного характера, с уровня, верхняя граница которого может колебаться от Th2—Th3 до Th12. Нарушения функции тазовых органов чаще носят центральный характер. Быстро развиваются трофические нарушения в области крестца, стоп.
Наиболее частой причиной миелоишемии в области пояснично-крестцового отдела спинного мозга является дискогенная компрессия передней корешковой артерии или нижней дополнительной корешково-спинальной артерии. Клиническая картина складывается из корешкового синдрома и симптомов миелоишемии.
В зависимости от протяженности очага выделяют следующие синдромы:
– синдром артериальной ишемии поясничного утолщения;
– синдром артериальной ишемии конуса и эпиконуса;
– синдром артериальной ишемии участков конуса;
– синдром артериальной ишемии участков эпиконуса (синдром парализующего ишиаса медуллярного типа);
– синдром артериальной радикулоишемии (синдром парализующего ишиаса корешкового типа).
Синдром артериальной ишемии поясничного утолщения характеризуется поражением поясничных, крестцовых, а иногда и нижнегрудных сегментов спинного мозга. Он развивается при нарушении кровообращения в передней корешковой артерии, когда она кровоснабжает только пояснично-крестцовые сегменты (четвертый тип васкуляризации). В основном страдают передние отделы спинного мозга. В клинической картине преобладают двигательные расстройства, проявляющиеся примерно у половины больных смешанными парезами или параличами ног, когда наряду с гипотонией и ранней гипотрофией мышц выявляется гиперрефлексия, расширение рефлексогенных зон, наличие патологических стопных рефлексов. Нарушается поверхностная чувствительность, верхняя граница которой находится в большинстве случаев на уровне Th12—L1 сегментов. Глубокая чувствительность, как правило, не страдает, и только при распространении ишемии на весь поперечник спинного мозга возникает нарушение мышечно-суставного чувства и сенситивная атаксия. Функция тазовых органов чаще нарушается по центральному, реже – периферическому типу. Данный симптомокомплекс соответствует синдрому Станиловского – Танона.
Синдром артериальной ишемии конуса и эпиконуса спинного мозга характеризуется появлением периферических парезов или параличей ног преимущественно дистальных отделов, расстройством чувствительности в зоне L5—S5 сегментов, нарушением функции тазовых органов периферического типа. Часто у больных быстро развиваются трофические поражения тканей в области крестца, пяток, большого вертела.
Синдром артериальной ишемии участков конуса (S3—S5) спинного мозга проявляется выпадением чувствительности в области промежности, парестезиями в аногенитальной зоне и нарушением функции тазовых органов периферического типа. Расстройства движений в ногах отсутствуют. Изолированная ишемия сегментов конуса спинного мозга наблюдается редко в связи с богатой васкуляризацией конуса и развитостью анастомотической сети.
Синдром артериальной ишемии участков эпиконуса (L4—S2), или синдром парализующего ишиаса медуллярного типа, развивается как осложнение остеохондроза поясничного отдела позвоночника на фоне характерных признаков поражения L5, S1 корешков. У большинства больных парализующим ишиасом можно проследить определенную стадийность развития заболевания.
Первая, люмбалгическая, стадия свидетельствует о наличии дегенеративно-дистрофических изменений в дисках двигательных сегментов L4—L5 и L5—S1. На второй стадии, когда происходит компрессия L5 или S1 корешка (или обоих корешков), возникают боли и парестезии в области ягодицы, задненаружной поверхности бедра и голени, тыльной и подошвенной поверхности стопы, без отчетливых двигательных выпадений. При дальнейшем прогрессировании патологического процесса возникает дискогенная компрессия нижней дополнительной корешково-спинальной артерии (третья стадия) и развивается ишемия сегментов эпиконуса. При этом боли стихают, и развиваются парезы или параличи мышц сгибателей или разгибателей стопы и пальцев. В ряде случаев возникновению стойкой миелоишемии могут предшествовать эпизоды миелогенной перемежающейся хромоты.
Синдром артериальной радикулоишемии корешкового типа развивается остро в результате дискогенной ишемии корешков конского хвоста (L5, S1). Он возникает на фоне обострения болей, проецирующихся на зону пораженного корешка. Часто развитию пареза предшествует «гипералгический криз». После появления слабости болевой синдром исчезает или значительно уменьшается. Это всегда одностороннее поражение. В 80 % случаев страдает перонеальная группа мышц: стопа свисает, походка со степпажем, разгибание стопы ограниченно или невозможно. Ахиллов рефлекс сохранен. Расстройства чувствительности носят корешковый характер. Признаки сопутствующего поражения спинного мозга отсутствуют.
В зависимости от расположения очага по поперечникуспинного мозга клинические проявления миелоишемии представлены следующими синдромами.
Синдром Преображенского представляет собой симптомокомплекс, возникающий при ишемии в бассейне передней спинномозговой артерии (передний артериальный бассейн). Выключение передней спинномозговой артерии, сопровождающееся нарушением кровообращения в нескольких центральных артериях, вызывает полисегментарное размягчение передних отделов спинного мозга. При локализации очага в области шейного утолщения развивается периферический парапарез рук и спастический – ног, в грудном отделе – спастический парапарез ног. Нарушается болевая и температурная чувствительность по проводниковому типу, верхний уровень которой соответствует верхней границе очага поражения. Мышечно-суставное и тактильное чувство не страдают. Функция тазовых органов нарушается по центральному типу.
Ишемический синдром Броун-Секара является следствием нарушения кровообращения в одной из центральных артерий (правой или левой), что приводит к развитию ишемии, распространяющейся только на передние отделы правой или левой половины сегментов спинного мозга. Для него характерна сохранность глубокой чувствительности в отличие от классического синдрома половинного поражения спинного мозга. Нарушения движений, возникающие на стороне поражения (периферический паралич мышц, иннервируемых из данных сегментов, и центральный – для нижележащих), сочетаются с болевой и температурной анестезией проводникового типа на противоположной стороне тела.
Синдром центромедуллярной ишемии возникает при нарушении кровообращения в срединных ветвях центральных артерий. При этом возникает размягчение спинного мозга по типу «карандаша». Клиническая картина напоминает сирингомиелию: диссоциированное расстройство чувствительности сегментарного типа в сочетании с легким периферическим парезом мышц, иннервируемых из данных сегментов.
Синдром передней ишемической полиомиелопатии развивается в тех случаях, когда страдают конечные ветви центральной артерии. Очаг ишемии ограничивается областью передних рогов спинного мозга, и возникает периферический паралич мышц, иннервируемых из данных сегментов, фибриллярные подергивания в них, амиотрофии. Страдают преимущественно дистальные отделы рук.
Синдром ишемии дорсальной части спинного мозга (синдром Уильямсона) возникает при нарушении кровообращения в задних спинномозговых артериях. Ишемия в заднем артериальном бассейне характеризуется в основном нарушением глубокой чувствительности проводникового типа, сенситивной атаксией, сегментарным нарушением поверхностной чувствительности, соответствующей уровню поражения, умеренными двигательными нарушениями. В зависимости от локализации инфаркта по длиннику и поперечнику спинного мозга, неврологическая симптоматика может носить характер моно-, геми-, пара– или тетратипа. Возможно появление умеренно выраженных нарушений функции тазовых органов центрального или периферического характера. Известны случаи, когда поражение ограничивается только задним рогом или задним канатиком.
Синдром ишемии краевой зоны спинного мозга является одним из вариантов нарушения кровообращения в корешковых артериях, когда в большей степени страдают корешково-оболочечные артерии и в меньшей – корешково-спинальные. При этом страдают переднебоковые отделы передних и боковых канатиков спинного мозга. Клиническая картина характеризуется спастическим парезом конечностей, мозжечковой атаксией и легким нарушением поверхностной чувствительности.
Медленно прогрессирующая спинальная ишемия (дисциркуляторная ишемическая миелопатия) наблюдается чаще у мужчин в возрасте 40–60 лет. Основными этиологическими факторами являются компрессионный (сдавление артерии диском или остеофитом), вторичный спаечный процесс, развивающийся на уровне пролабирующего диска и за его пределами; поражение самих сосудов спинного мозга. Как правило, имеет место комбинированное воздействие этих факторов.
Явления миелоишемии чаще проявляются в шейном отделе спинного мозга, реже – в поясничном. Характерным признаком ишемической миелопатии является преобладание двигательных расстройств над чувствительными. Выявляются атрофии мышц дистальных отделов конечностей, которые, начавшись на одной стороне, могут распространиться на другую. Наряду с постепенным нарастанием атрофии мышц рук развивается спастика в ногах. Заболевание медленно прогрессирует, часто принимая восходящий характер. В этом случае могут присоединяться бульбарные нарушения. Расстройства чувствительности корешкового типа слабо выражены. В большинстве случаев развитию заболевания сопутствуют корешковые боли. В поздней стадии миелопатии появляются нарушения функции тазовых органов.