Паркинсонизм является прогрессирующим заболеванием, которое, как правило, начинается в позднем возрасте. В Западном полушарии ежегодно отмечается около 200 случаев этого заболевания на 100 тыс. человек. В большинстве случаев этиологии неясна. У больных наблюдается гибель нервных клеток в substancia nigra, уменьшение дофамина и дегенерация фосфаминергического пути. Часто наиболее ранним симптомом является нарушение определенных движений, в результате чего больной страдает характерными нарушениями двигательной активности. Тремор обычно появляется позже; он становится доминирующим симптомом в покое или при принятии определенной позы и имеет характерный вид— перекатывания шарика. Как при большинстве экстрапирамидных расстройств, тремор становится более выраженным в состоянии напряжения и исчезает во сне. У некоторых больных тремор не становится выраженным признаком заболевания, тогда как у других он является доминирующим симптомом.
При физическом исследовании обнаруживается нарушение тонких движений и особый вид ригидности ввиде «зубчатого колеса», который наиболее выражен на шее и на верхних конечностях. Другими типичными признаками нарушения пирамидного тракта.у больных являются сосательный рефлекс, положительный рефлекс Бабинского и другие. Для паркинсонизма типичны интеллектуальные расстройства. По последним данным, от 40 до 80% больных паркинсонизмом страдают деменцией. В начале своего развития деменция выражена слабо, и больной способен вести обычную жизнь. Однако деменция обнаруживает тенденцию к усилению по мере прогрессирования заболевания по времени и тяжести течения и больной часто оказывается не в состоянии продолжать работу и заниматься привычными делами.
От одной трети до половины больных паркинсонизмом страдают депрессией, в этих случаях показано назначение больным антидепрессантов. Независимо от лечения течение паркинсонизма постепенно прогрессирует. У некоторых больных бывают периоды, когда болезнь не обнаруживает явных признаков прогрессирования; у других она может привести к утрате трудоспособности через несколько лет после начала.
Для лечения паркинсонизма применяется L-AIIA (levodopa), метаболический предшественник дофамина, поскольку сам дофамин не проходит через гема-тоэнцефалический барьер. Этот препарат часто назначают в комбинации с carbidopa. Недавно был проведен эксперимент по имплантированию ткани из мозгового вещества надпочечника в мозг, что вызвало увеличение выработки дофамина; это привело в некоторых случаях к редуцированию симптомов заболевания.