Соотношение преступности и наследственных факторов

Исследования соотношения преступности и наследственных факторов показывают, что конкордантность монозиготных близнецов по этой характеристике выше, чем дизиготных. Например, по данным одной работы, она составляет 71 % у монозиготных близнецов и 34% у дизиготных, однако бросается и глаза относительно высокое значение конкордантности у дизиготных близнецов. В относительно недавней публикации приводятся сходные данные по уголовным преступлениям:

• конкордантность монозиготных близнецов - 0,52;
• дизиготных - 0,23.

Эта черта окажется еще более выраженной, если принимать в расчет только детскую преступность (соответственно 85 и 75%). Еще одна работа по юношеской преступности дает значения для конкордантности монозиготных близнецов 91% и для дизиготных - 73% . Поэтому есть все основания полагать, что средовые воздействия оказывают здесь весьма значительное влияние на дисперсию признака, причем играет роль как раз общая (разделенная) среда.

Подобно коэффициенту интеллекта, с возрастом роль воздействия общей среды снижается. В лонгитюдных исследованиях было обнаружено, что наследуемость антисоциального поведения у подростков равна 0,07, а влияние общей среды составляет 0,31. Пожалуй, это самые высокие значения для воздействия общей среды по всем исследованным свойствам личности. При повторных обследованиях взрослых воздействие общей среды падает до 0,05, тогда как наследуемость возрастает до 0,43.

Что касается природы средовых воздействий, относящихся к категории индивидуальной среды, то их выявление представляет значительные трудности. У родителей обычно наблюдается довольно выраженная тенденция одинакового отношения к детям при воспитании, однако иногда оно может отличаться, осооенно при конфликтах между ребенком и родителями. По поводу антисоциального поведения подростков сообщалось, что 60% дисперсии связано с негативным и конфликтным родительским поведением, специфически направленным на подростка. Однако при анализе выяснилось, что наблюдается связь опосредуется в основном генетическими причинами и различия в обращении с детьми отвечают за небольшую часть эффектов индивидуальной среды (2- 10%).

Анализ данных по приемным детям показывает, что у биологических родственников тех приемных детей которые впоследствии совершали преступления, отмечается большая вероятность совершения преступлений и большая встречаемость различных психопатий по сравнению с приемными родителями. Последнее обстоятельство указывает на еще одну важную проблему. Причиной преступности может быть аномальное развитие личности, как связанное с наследственными задатками, так и возникшее в результате воздействия среды (болезни, травмы и пр.). Среди преступников вообще отмечается большое число лиц с психопатиями и различными патологиями. Так, по некоторым данным, у 75% преступников отмечается наличие патологических или пограничных изменений в электроэнцефалограмме.

Низкий коэффициент интеллекта может иметь непосредственное отношение к преступности, и не только в том смысле, что он связан с недостаточно продуманным поведением, но и с неспособностью подготовить преступление, скрыть его, привлечь хорошего адвоката, правильно вести себя на суде и т.п. Преступник — это тот, кто совершил преступление, данные же статистики имеются лишь по пойманным и осужденным преступникам, а это не одно и то же. Поэтому в качестве контроля необходимо использовать не общие данные популяции, а группу людей с таким же коэффициентом интеллекта и социально-экономическим статусом.

Поучительным примером такого влияния является анализ синдрома лишней У-хромосомы (ХУУ) и синдрома Клейнфельтера (XXY). В свое время выяснилось, что среди преступников и агрессивных психопатов лица с такими мутациями встречаются в несколько раз чаше (в 7-10 раз), чем в целом по популяции. В средствах массовой информации заговорили о «хромосоме-убийце», причем выводы не замедлили последовать. С одной стороны, появились прецеденты вынесения лицам с данными хромосомными мутациями более мягких приговоров (они не виноваты в том, что у них такая мутация). С другой - появились предложения заранее изолировать от общества таких потенциальных преступников. Напомним, что отличительной особенностью лиц с наборами хромосом XYY и XXY является отставание в умственном развитии, сниженный коэффициент интеллекта, плохая социальная адаптация низкий уровень контроля над эмоциями и вспышки агрессивного поведения.

Когда проанализировали характер преступлений, совершаемых лицами с синдромом лишней Y-хромосомы (XYY) и синдромом Клейнфельтера (XXY), оказалось, что связи с агрессивностью нет, преступления имеют обычный характер за исключением отсутствия интеллектуальных преступлений.

После выравнивания по этим показателям разница в проявлении преступности между лицами с синдромом Клейнфельтера и нормальным контролем исчезает. Для лиц с синдромом лишней Y-хромосомы (XYY) небольшое отличие все-таки остается. Очевидно, имеются какие-то дополнительные нарушения в развитии личности, которые мешают им приспособиться к социуму. У них, в частности, обнаруживается повышенная импульсивность при эмоциональном стимулировании, неуправляемость эмоций и преобладание реакций, сопровождающихся немедленным вознаграждением. Возможно, что повышенная агрессивность также мешает нормальной адаптации в обществе.

В некоторых случаях достаточно генной (точечной) мутации, чтобы повлиять на агрессивность. Внимание ученых привлек ген кодирующего структуру фермента моноаминооксидазы А (МАОА). По характеру наследования поняли, что это заболевание, сцепленное с Х-хромосомой, поскольку здоровые женщины рожали больных сыновей. На Х-хромосоме нашли мутантный ген, оказалось, что он кодирует МАОА. Мутация -единичная нуклеотидная замена, которая вела к обрыву синтеза белка и МАОА при этом была нефункциональна. Таким образом, замена одного нуклеотида (цитозина на тимин в данном случае) приводила к изменению поведения.

Этот ген стали более активно исследовать. Такая мутация, как в этой семье, полностью инактивирующая фермент больше нигде не была найдена, но были обнаружены мутации, снижающие активность МАОА. Исследовали группу людей с низкой и нормальной активностью МАОА и сравнили количество случаев асоциального поведения (нападение с целью нанесения повреждений, убийство, изнасилование, жестокость по отношению к животным). Когда просто так исследовали выборку, разницы не нашли. Но когда эту выборку разделили по условиям воспитания в детстве, оказалось, что разница в поведении людей, которые воспитывались и благоприятных условиях, практически отсутствует, а вот если условия были плохие, то разница становится существенной.Для изучения связи моноаминоксидазы А с поведением провели серию экспериментов на мышах. У мышей инактинировали ген МАОА. Такие мыши были очень агрессивны, они набрасывались на своих сородичей без всякого повода, то есть вели себя так же, как и люди с аналогичным генетическим дефектом. Эти исследования помогают понять, что именно в поведении детерминировано генетически и в какой мере, а что подвержено влиянию среды.

В сравнительно недавнем прошлом гомосексуальность как аномалию полового поведения пытались лечить как болезнь. Было предпринято большое количество самых разнообразных, но в равной степени безуспешных попыток, варьировавших по степени радикализма и варварства от пересадки семенников до электрошоковой терапии по приговору суда. Еще В 60-х гг. прошлого века в США могли подвергнуть принудительному лечению, заключавшемуся в демонстрации картинок обнаженных мужчин в сочетании с электрошоком. Насколько неэффективны были подобные упражнения, показывает история с мормоном Доном Гаррименом, который в течение одного года 85 раз подвергался сеансам такого «лечения» с нулевым результатом.

В 1991 г. Ле Вэй сообщил об исследовании мозга умерших мужчин-гомосексуалов, у которых он обнаружил различия в размерах определенных скоплений клеток в гипоталамусе, связанные с сексуальным поведением. У гомосексуалистов они были в 2-3 раза меньше, чем у нормальных мужчин. Позднее существование так называемого третьего промежуточного ядра переднего гипоталамуса было подтверждено, равно как и наличие выраженного сексуального диморфизма (отличия в размерах между полами). Что касается данных Ле Вэя об особенностях мозга гомосексуалов, то их до сих пор не опровергли, но и не подтвердили.

По данным близнецовых исследований, у монозиготных близнецов зарегистрирована 50%-ная коикордантность, т.е. только у половины гомосексуалов были братья такой же ориентации. То, что другая половина тем не менее отличалась, несмотря на наличие идентичного генотипа и сходных условий воспитания, говорит о важности индивидуальных средовых факторов, влияющих на формирование такого типа поведения.

В случае женского гомосексуализма роль наследственных факторов еще меньше. Исследование близнецов женского пола, выросших порознь, показало, что все изученные пары были дискордантны по этой черте (Eckert et al, 1986). Авторы делают вывод, что данная особенность поведения является приобретенной, а не унаследованной.

Сейчас установлено, что в развитие как химических, так и поведенческих зависимостей вклад наследственности составляет 40-60%. Вклад наследственности определяется с использованием метода близнецов. Ниже показаны результаты таких исследований на примере зависимости от кокаина. Уровень конкордантности монозиготных близнецов при злоупотреблении кокаином достоверно выше, чем дизиготных. Вывод - развитие злоупотребления кокаином зависит от генов, не только от среды.

Выявлены две группы генов, связанные с развитием зависимостей:
1. Гены, связанные с работой системы положительного подкрепления (преимущественно рецепторы и транспортеры нейромедиаторов). В лимбическои системе мозга вырабатывается дофамин, рецептор воспринимает дофамин сигнал идет дальше и организм «знает», что все хорошо Когда дофаминовый рецептор слабо чувствителен, необходимо увеличить дозу дофамина. Наркотическая зависимость возникает, потому что наркотик деиствует на эти рецепторы непосредственно, обманывая организм, подавая ему ложный сигнал «все в порядке» даже в том случае, когда человек близок к смерти.

К этой группе генов также относится ген транспортер серотонина - нейромедиатор, участвующий в передаче сигна-Гв мозге. В ряде работ показано, что различия в активности этого гена связаны со склонностью к депрессиям.
2. Гены метаболизма алкоголя и наркотиков. В организме алкоголь окисляется в альдегид, а потом - в кислоту. В гене алкогольдегидрогеназы имеется точечная мутация ведущая к аминокислотной замене (аргинин на гис-твдин)от чего сильно увеличивается скорость работы фермента. И этанол начинает быстро перегоняться в альдегид. А альдегид - это как раз то «злобное» вещество, которое вызывает неприятные ощущения после приема спиртного, похмелье. Когда алкоголики похмеляются, пьют спирт, подстегивая тем самым работу ферментов метаболизма алкоголя, весь накопившийся альдегид при этом может окислиться дальше (до тех пор, пока ферментные системы печени не истощены приемом алкоголя). Носители мутации обладают повышенной чувствительностью к алкоголю.

Возникновение зависимости определяется активностью ферментов, метаболизирующих алкоголь. Этиловый спирт превращается в уксусный альдегид с помощью фермента алкоголь дегидрогеназы.

Выделяют алкоголизм типа I, который отличается относительно умеренным злоупотреблением, пассивно-зависимыми чертами личности и минимальной связью с преступностью, а алкоголизм типа II, который характеризуется ранним началом, склонностью к совершению насилия и связью с преступностью. На основании данных заболеваемости близких родственников были подобраны две группы генетического риска пи этим формам алкоголизма и одновременно изучены условия, в которых воспитывались обследуемые. При этом было обнаружено, что в случае группы генетического риска алкоголизма I типа заболеваемость алкоголизмом повышена, т.е. демонстрируется генетически обусловленная причина заболевания, но в то же время на заболеваемость сильно влияет среда, в которой выросли обследуемые. При неблагоприятной среде, провоцирующей злоупотребление алкоголем, заболеваемость значительно выше, чем при воспитании в благоприятной среде. Таким образом, воздействия неблагоприятной среды значительно усиливают генетически обусловленные тенденции.

В случае группы генетического риска алкоголизма типа II заболеваемость также повышена, но она практически не увеличивается в условиях воздействия неблагоприятной среды. Таким образом, мы имеем случай, когда одинаковое воздействие среды (воспитание в неблагоприятных условиях, провоцирующих возникновение алкоголизма) по-разному влияет на разные генотипы. Средовое воздействие увеличивает заболеваемость у одних генотипов (с генетическим риском алкоголизма типа I) и не влияет на другие (с генетическим риском алкоголизма типа II).

Было замечено, что наследуемость потребления алкоголя у замужних женщин значительно ниже, чем у незамужних (это характерно для всех возрастов). Аналогичным образом влияет на женщин и религиозное воспитание (более низкие значения наследуемости для злоупотребления алкоголем). В этих примерах средовые влияния не дают проявиться генетически обусловленным факторам риска. Исследования на приемных сыновьях показывают значительную корреляцию с биологическими родителями в развитии алкоголизма. Независимо от наличия алкоголизма у воспитателей частота заболевания приемных детей, чьи биологические родители больны алкоголизмом, остается постоянной. Значения для этих двух групп составляли 12,5 и 13,6%. Таким образом, получается, что в данном исследовании семейные влияния не играли значимой роли! Если алкоголизмом болен один из биологических родителей, то заболеваемость среди приемных детей варьируется в пределах 18-25% для сыновей и 2-10% для дочерей. Оценки заболеваемости в общей популяции - 3-5% для мужчин, 0,1-1% для женщин (крайние оценки - до 10% у мужчин и 3-5% для женщин).

Близнецовые исследования демонстрируют значительный разброс, но все же имеется определенная закономерность. Хотя вариабельность потребления алкоголя в социально приемлемых границах генетически слабо обусловлена, но по мере перехода от умеренного потребления к чрезмерному наблюдается возрастание отличий конкордантности моно- и дизиготных близнецов. Так, для наиболее тяжелых проявлений алкоголизма коикордантность монозиготньгх близнецов составила 71%, а дизиготных — только 32%.