Современные представления об причинах шизофрении

Генетические причины шизофрении. В настоящее время считается доказанным отсутствие только какого-то одного гена, повышающего риск шизофрении. Поэтому в дополнение к мутациям одной пары оснований в определенном локусе (SNP) в качестве этиологических факторов шизофрении были предложены вариации количества повторов (CNV), которые затрагивают обычно несколько генов. Вследствие этого индивидуальные геномы могут отличаться по количеству копий сегментов ДНК и определенных генов, т. е. меняется «доза гена». При шизофрении повышена частота CNV, которые затрагивают гены, участвующие в развитии ЦНС, особенно нейрегулин- и глутаматергических путей, в частности ген нейрексина 1 (NRXN1) и ген белка А2, связывающего предшественник амилоида (АРВА2), оба из которых необходимы для образования и функционирования синапсов (Траилин А. В., Левада О. А., 2014).

Эпигенетические механизмы взаимодействия среды и генома. Основными механизмами эпигенетического контроля считаются метилирование ДНК, ремоделирование хроматина, регуляция на уровне РНК (в частности, РНК-интерференция), прионизация белков и инактивация Х-хромосом.

Анализ посмертных образцов мозга пациентов с шизофренией предоставил доказательства гиперметилирования промотора генов реелина (RELN), факторов транскрипции SOX10 и FOXP2, серотонинового рецептора 2А (HTR2A), в результате чего снижалась экспрессия этих генов. Гипометилирование промотора гена мембраносвязанной катехол-О-метилтрансферазы (МВСОМТ), напротив, ведет к его гиперэкспрессии.

Посттрансляционное динамическое ремоделирование хроматина путем ковалентной модификации хвостов гистонов в нуклеосомах, вокруг которых обернута молекула ДНК, также считается эпигенетическим механизмом регуляции экспрессии генов за счет разрыхления или, наоборот, конденсирования хроматина.

Кроме того, показано, что при шизофрении увеличивается содержание в постсмертном мозге тех микро-РНК, генами-мишенями которых являются гены рецепторов глутумата (GRM5, GRM7, GRIK2, GRIN1 и GRID), серотонина (HTR1B, HTR2C и HTR4), ГАМК (GABR1, GABRA1), дофамина (DRD1), М-холинорецептора 1 и ряда других, которые вовлечены в патогенез заболевания (мозгового нейтротрофического фактора (BDNF), нейрегулина 1 (NRG1), RELN, атаксина 2).

Возможные мишени нарушений эпигенетической регуляции:    патологическая активация генов. «Патологичность» генома шизофрении характеризуется не только гипер-, но и гипометилированием нуклеотидов, хотя последнее не настолько эффективно. Например, при шизофрении не происходит возраст-зависимого подавления экспрессии генов, участвующих в развитии ЦНС, но имеет место продолжающаяся их экспрессия, по-видимому, вследствие гипометилирования промоторов.

Условно-патологические гены. Термин относится к нормальным генам глии и других соматических клеток, регулирующих межклеточные взаимодействия и иммунный ответ (например, гены, кодирующие цитокины). Индуцированная инфекцией активация этих генов во время критических периодов внутриутробного развития нарушает нормальное формирование ЦНС.

Средовые факторы риска при шизофрении. Экологические факторы являются неотъемлемой частью патогенеза шизофрении. В ряде исследований установлена взаимосвязь данного заболевания с рождением зимой или ранней весной, рождением в городе, возрастом отца, голодом, нарушениями питания и перинатальными осложнениями. В зависимости от срока беременности, с которым совпадает воздействие средового фактора, повреждаются различные нейробиологические мишени, вовлекаются разные патогенетические механизмы и возможны различные фенотипические проявления. Пренатальные факторы в основном влияют на геном и/или развивающиеся ткани головного мозга. Их можно обозначить как факторы риска «первого удара».

В основном это факторы биологической природы (вирусы, бактерии, токсины), влияющие, особенно в I и II триместрах, опосредованно через ответ иммунной системы матери, например путем секреции провоспалительных цитокинов. При эпигенетическом подавлении вследствие бактериальной инфекции нарушается регуляция генов плаценты/плода, в том числе и генов, вовлеченных в развитие ЦНС, — синаптотагмина X (SYT10), нейропептида галанина (GAL) и его рецептора (GALR3). SYT10 регулирует секрецию нейротрансмиттеров и, соответственно, сигнализацию между нейронами, в то время как мутации гена галанина лежат в основе распространенных нарушений в ЦНС, включающих, например, меньшее количество сенсорных нейронов и снижение способности к регенерации нервов.

Среди неинфекционных факторов риска «первого удара» выделяют ассоциированные с повышенным риском шизофрении социальные факторы, реализующиеся через тяжелый материнский стресс в I триместре беременности, депрессию, гипоксию плода вследствие акушерских осложнений, дефицит питательных веществ, особенно необходимых для формирования S-аденозилметионина, например фолиевой кислоты, холина, витамина В12.

Существует и прямое повреждение мозга (например, этанолом, отравление свинцом и т. д.). Последовавшее за этим аберрантное развитие ЦНС формирует ранние аберрантные нейронные структуры и функции («продромальная ЦНС») с повышенной чувствительностью к воздействиям окружающей среды.

Этот продромальный мозг становится независимым фактором риска шизофрении, субстратом для взаимодействия с окружающей средой, которое в отдельных случаях может привести к фенотипу шизофрении.

Факторы риска постнатального «второго удара». После рождения изначально генетически предрасположенная к развитию заболевания ЦНС, скомпрометированная пренатальными нарушениями, может подвергаться различным средовым воздействиям, достоверно увеличивающим риск шизофрении. Период, в котором реализуются эффекты средовых факторов риска «второго удара», простирается от раннего послеродового периода через детство до поздней юности или даже позже.

Доказанные факторы риска «второго удара» включают в себя воздействия социальной среды (проживание в городах, а не в сельской местности, международная миграция), психологических патогенов (стресс), химических веществ (употребление каннабиса) и др. Так, например, острый психосоциальный стресс повышает риск шизофрении через взаимодействие «геном — среда», возможно, с участием цитокинов. Кроме того, стресс также приводит к увеличению содержания дофамина в стриатуме — хорошо известный фактор развития позитивной симптоматики шизофрении, особенно в контексте имеющейся предрасположенности.

Концепции патогенеза шизофрении. В последнее время шизофрению все больше осмысливают как расстройство развития ЦНС, в отличие от статического поражения головного мозга или несостоятельности созревания мозга на окончательной стадии его развития. Так, нейровизуализационные исследования выявили структурные аномалии головного мозга уже на момент начала заболевания. Часто у пациентов, которым с возрастом был выставлен диагноз «шизофрения», еще в молодом возрасте встречались когнитивные и моторные нарушения. Также экспериментально было подтверждено, что повреждение мозга у приматов в неонатальный период оказывает отсроченные эффекты на их поведение. Большинство ассоциированных с риском шизофрении специфических генов, включая DISCI, NRG1, DTNP1, ген NCAM — молекулы адгезии нервных клеток, а также RELN, BDNF, NRl-субъединицы NMDA-рецепторов, играют важную роль в формировании мозга, нейротрансмиссии и синаптической пластичности.

Фактически имеются четыре верифицированные стадии шизофрении: повышенного риска, продромального периода, психоза и хронической инвалидности. Недавно было показано, что прогрессирование от продрома к манифестной шизофрении у пациентов ультравысокого риска может быть значительно замедлено с помощью нейропротекторных соединений, таких как омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты. В подтверждение концепции шизофрении как патологии развития ЦНС можно привести факт выявленного генетического сходства между шизофренией и синдромами, при которых психопатология проявляется в детском возрасте и которые часто группируются как расстройства формирования ЦНС. Так, конкретные вариации количества копий, которые в значительной степени связаны с шизофренией, также ассоциированы с такими расстройствами, как аутизм, умственная отсталость, синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), генерализованная эпилепсия.

Структурные связи и шизофрения. Определенная роль отводится также нарушению целостности белого вещества мозга при шизофрении: установлено, что уровень экспрессии шести генов миелина, экспрессируемых олигодендроцитами, значительно снижен у больных шизофренией в сравнении с контрольной группой. Среди них: ген гликопротеина, ассоциированного с миелином, фосфо-диэстеразы циклических нуклеотидов, миелинового и лимфоцитарного белка, ErbB3 и трансферрина. Наибольшей величиной эффекта характеризуется влияние SNP в гене NRG1 на целостность белого вещества в переднем таламическом пути. Похожим эффектом обладают полиморфизмы генов ErbB4, MTHFR, серотонина (5НТТ).

Функциональные связи. Изменение функциональных связей представляет собой ключевой элемент патогенеза шизофрении, о чем свидетельствуют данные исследований с применением ЭЭГ, ПЭТ и фМРТ, выявивших нарушение префронтально-височных связей у лиц с данным заболеванием при выполнении когнитивных заданий. Эффект полиморфизмов может реализоваться в фенотипе посредством нарушения функциональных связей между отделами мозга. Наибольшей величиной эффекта характеризуется влияние SNP в гене цинкпальцевого белка 804А (ZNF804A) на функциональные связи в правой префронтальной коре у пациентов с шизофренией.

Шизофрения — модульное расстройство мозга. Мозг человека состоит из функциональных сетей, которые отвечают за обработку разномодальной информации. Последние научные и технологические достижения сформировали наше понимание шизофрении как модульного заболевания. Патофизиология шизофрении включает в себя нарушения связей между отдаленными и локальными нейронными ансамблями. На основании имеющихся данных шизофрения представляет собой распространенные нарушения во многих корковых и подкорковых районах и, скорее всего, вовлекает нарушение работы всех нейромедиаторных систем мозга (ГАМК, дофамин, глутамат, ацетилхолин и др.). ЭЭГ-нарушения у пациентов с шизофренией (нарушение синхронизации бэта-ритма при выполнении заданий и отсроченная синхронизация гамма-ритма) иллюстрируют прерывание связи между отделами коры/мозга и их модульную природу. Эти находки объясняют также, почему подростковый возраст, когда временной профиль мозговой активности должен достичь «взрослого» уровня, является критическим периодом для манифестации имеющихся аномалий при шизофрении.

Гипотезы патогенеза шизофрении не исключают друг друга, а скорее описывают нарушения в разных системах. Наиболее признанные нейрохимические рецепторные и иммунологические гипотезы шизофрении следующие.

Среди гипотез развития шизофрении старейшей является дофаминовая (Dopamine, DA) гипотеза. Первая формулировка DA-гипотезы представляла болезнь результатом гиперактивной DA-трансмиссии. Позднее выяснилось, что продуктивная симптоматика связана, прежде всего, с 02-рецепторами. Вместе с тем негативные симптомы и когнитивные нарушения, свойственные болезни, плохо поддаются лечению D2-антагонистами; это заставило изменить классическую формулировку DA-гипотезы. Появилось множество исследований, свидетельствующих о дефиците DA-трансмиссии, осуществляемой Dl-рецепторами неокортекса в префронтальной коре.

Дальнейшие исследования показали, что позитивный эффект атипичных нейролептиков, которые появились в 90-х гг. прошлого века, связан не только с их действием на D2-рецепторы, но также с их способностью ингибировать 5-НТ2-серотониновые рецепторы. Было доказано, что 5-НТ2-рецепторы, широко представленные в лобной коре, оказывают модулирующее влияние на дофами-нергические структуры. В частности, в мезокортикальных проекциях серотонин угнетает высвобождение дофамина. В аналогичных реципрокных отношениях дофамин и серотонин находятся и в других дофаминергических системах мозга.

Глутаматная гипотеза шизофрении. Сформировавшаяся на рубеже веков гипотеза предполагала снижение активности глутаматзависимого проведения нервных импульсов в мозге больных из-за недостаточной активности (ингибирования) глутаматных рецепторов NMDA-типа — ионотропных рецепторов, формирующих ионные каналы на наружных клеточных мембранах. В современной трактовке глутаматная гипотеза шизофрении рассматривает болезнь как результат нарушений любого из многочисленных механизмов воздействия на глутаматные рецепторы различного типа. К ним относят модификацию активности рецепторов, изменение активности ферментов, участвующих в метаболизме глутамата, изменение активности его транспортера.

Но и сформулированная таким образом глутаматная гипотеза шизофрении претерпела изменения в связи с обнаружением взаимосвязи глутаматной системы с другими нейрохимическими системами мозга. Так, существует серотонинглутаматная гипотеза шизофрении, которая основывается на фактах формирования серотонин-глутаматных рецепторных комплексов в мозге и связи этих комплексов с развитием психотической симптоматики при шизофрении. Глутаматные нейроны регулируют также функции других нейронов, роль которых в патофизиологии шизофрении имеет весомые обоснования. В их числе — ГАМК-ергические интернейроны и дофаминергические нейроны, однако эти вопросы менее изучены.

Кинуреновая гипотеза (Erhardt S. [et al.], 2004) рассматривает шизофрению как результат дизрегуляции метаболизма триптофана, связанный с активацией факторами неспецифического иммунитета триптофан-2,3-диоксигеназы — фермента, направляющего метаболизм триптофана в сторону избытка кинуреновой кислоты и реципрокно снижающего синтез серотонина и мелатонина.

Триптофан — незаменимая аминокислота, которая в мозге метаболизируется двумя путями: метоксииндольным (с образованием серотонина и мелатонина) и кинурениновым (приводит к образованию кинуренина). В норме существует равновесие между этими двумя путями метаболизма триптофана. При шизофрении 95 % триптофана метаболизируется по кинурениновому пути. Причиной этого является то обстоятельство, что фермент, направляющий метаболизм триптофана по кинурениновому пути в астроцитах мозга, — триптофан-2,3-диоксигеназа — активируется факторами гуморального иммунитета, количество которых существенно возрастает при шизофрении. В результате происходит накопление кинуреновой кислоты в мозге. Кинуреновая кислота — единственный известный эндогенный антагонист NMDA-рецепторов. Ее накопление в мозге и особенно в его кортикальных префронтальных областях приводит к развитию глутаматергической гипофункции и реципрокной ей дофаминергической гиперфункции. Накопление кинуреновой кислоты вызывает реципрокное снижение количества серотонина в мозге и приводит к развитию депрессивной симптоматики при шизофрении. Кинуреновая кислота — сильный ингибитор фермента синтеза мелатонина: NT-ацетилтрансферазы, ее накопление приводит к снижению синтеза мелатонина в мозге, следствием чего может явиться снижение или исчезновение утренне-вечернего градиента мелатонина, нарушение сна и других циркадных ритмов у больных.

Клиника и диагностика. В настоящее время в клинической картине шизофрении выделяют следующие группы признаков: продуктивную симптоматику, негативную симптоматику и когнитивные нарушения (Wong А. Н. С., van Tol Н. Н. М., 2003; Шмуклер А. Б., 2017).

Позитивные и негативные расстройства, образуя единство, вместе с тем не тождественны, а представляют взаимодействие двух уровней: нижнего (негативного), который инвариантен, т. е. содержит относительно небольшое число проявлений, и верхнего (позитивного), который отличается значительной изменчивостью: в зависимости от ряда известных или неизвестных патогенетических условий он может проявиться почти в 100 вариантах. Позитивные расстройства при шизофрении крайне полиморфны и, находясь в сочетании с негативными явлениями, формируют психопатологические синдромы, сменяющие друг друга в течение заболевания. К ним относятся неврозоподобные и психопатоподобные, аффективные, галлюцинаторно-бредовые и кататонические симптомокомплексы Следует отметить, что диапазон расстройств, свойственных шизофрении, достаточно широк. В зависимости от степени прогредиентности болезни они могут проявляться по-разному: от тонких, нерезко выраженных, доступных только глазу опытного специалиста особенностей до грубых, очевидных, свидетельствующих о тяжелых видах патологии.

Несмотря на это, в основе диагностики шизофрении в соответствии с действующими классификациями по-прежнему лежит выявление первой группы симптомов, которая, в свою очередь, базируется на описанных К. Schneider (1959) шизофренических симптомах первого ранга:

  • звучание мыслей — слуховые галлюцинации собственного голоса, озвучивающего мысли больного;
  • голоса (галлюцинаторные) антагонистического (спорящего) или обсуждающего (обычно больного) характера;
  • галлюцинаторные голоса, комментирующие действия больного;
  • «соматическая пассивность» — ощущения физического воздействия, тактильные (гаптические) в виде ощущений схватывания, прикосновения, касания или висцеральные галлюцинации «сделанного» характера;
  • отчуждение («кража») мыслей — ощущение исчезновения мыслей из-за внешнего воздействия;
  • «вкладывание» мыслей;
  • трансляция мыслей — ощущение передачи мыслей больного широкому кругу окружающих людей;
  • «сделанные» эмоции — ощущение, что чувства вызваны воздействием извне;
  • «сделанные» импульсы — ощущение, что побуждения к действиям вызваны воздействием извне;
  • «сделанные» действия — ощущение, что двигательные акты больного управляются извне;
  • бредовое восприятие — восприятие всех происходящих вокруг событий как имеющих отношение к больному и их немедленное бредовое толкование.

Представления о негативной симптоматике базируются на концепции четырех «а» Э. Блейлера, предложенных им в качестве диагностических критериев шизофрении: аутизм, патология аффекта, ассоциаций и амбивалентность.

Аутизм, который в соответствии с классическим определением Э. Блейлера (1911) выражается в преобладании внутренней жизни с активным уходом из внешнего мира в мир грез и внутренних представлений, характеризуется отрывом личности пациента от окружающей действительности с возникновением особого внутреннего мира, доминирующего в психической деятельности больного шизофренией. Составной частью аутизма является аутистическое мышление, которое определяет формирование аутистического «Я» и направленность аутистического поведения, когда происходит патологический сдвиг с нарастанием аутистической отгороженности. Аутистическое мышление не зависит от логических законов, оно полностью игнорирует действительность и не направлено на внешний мир. Содержание переживаний нередко похоже на мифы, сказки, фантазии. Больные называют себя «просветителями», «философами», чувствуют в себе новое призвание, новые способности. Они могут давать себе новое имя, не замечая при этом несоответствия своих представлений действительности. Аутистическое мышление игнорирует временные соотношения. Прошлое, настоящее и будущее перемешиваются. Это мышление направляется аффективными потребностями, т. е. желаниями или опасениями, которые находят свое осуществление: невозможное превращается в возможное, нереальное — в реальное. Следует отметить, что аутистическое мышление формирует, во-первых, аутистические построения — как отдельные идеи и суждения, так и целые концепции, отражающие аутистические представления субъекта о своем «Я», а во-вторых — определяет аутистическое отношение к действительности, игнорирующее реальные обстоятельства. При аутизме происходит аутистическая трансформация личности, в рамках которой выделяются два процесса: транзи-витизм — потеря личности с утратой представлений о собственном «Я», и ап-персонирование — возникновение новой личности. В типичных случаях больные аутизмом замкнуты, формально контактны и лучше чувствуют себя в одиночестве. Нередко своеобразное представление об окружающей жизни приобретает характер особого мировоззрения и отражается в аутистическом фантазировании. В клинической беседе больной не замечает несоответствий в своем представлении о собственном «Я». Создается впечатление, что он рассказывает не о себе — настолько отстраненно и внешне равнодушно он повествует о своей жизни, например о конфликтах с родственниками, помещении в больницу и т. п.

Аутизм имеет несколько проявлений: он может быть «богатым», когда при внешней отгороженности от окружающего внутренний мир фантастическим образом преобразуется («жизнь в грезах»), и «бедным», при котором наблюдается лишь отгороженность от внешней среды («пустой» аутизм, «простая бездушность»). При так называемом аутизме наизнанку («регрессивная синтон-ность») больные становятся чрезмерно откровенными, общительными и бестактными, совершенно не учитывая при этом ситуацию, этические нормы и характер интерперсональных отношений.

Для шизофрении характерны своеобразные эмоциональные изменения, когда наблюдается прогрессирующее обеднение эмоциональных реакций вплоть до развития состояний эмоциональной дефицитарности, а также их неадекватности и парадоксальности. Эти расстройства могут быть обозначены как «чувственная тупость» (Случевский И. Ф„ 1957; Кашкаров В. И., 1965; Сметанников П. Г., 2002). На начальных этапах болезни она проявляется еще не резким, но уже заметным ослаблением эмоций по отношению к родителям, другим близким и дорогим лицам и ослаблением свойственных ранее больным интересов и избирательных увлечений (хобби). Обращает на себя внимание постепенное ослабление чувств именно по отношению к наиболее важным для больных и эмоционально значимым лицам и обстоятельствам, ослабление эмоционального тона в пунктах его наибольшего «накала».

Такое эмоциональное «притупление» у больных в начале болезни налицо уже тогда, когда нет еще ни продуктивных симптомов, ни ассоциативных и волевых расстройств. В дебюте шизофрении ослабление чувств довольно часто сочетается с чувственной неадекватностью, которая проявляется более или менее выраженным несоответствием между качеством эмоции и характером вызвавшего ее раздражителя. Больные часто неуместно улыбаются и даже смеются при печальных сообщениях и горестных для них событиях. Именно в связи с такой эмоциональной неадекватностью и непонятной враждебностью и злобой к родителям больные впервые и попадают в поле зрения психиатров.

По ходу дальнейшего течения болезни ослабление чувств больного, общее снижение его интересов становится все более заметным. Он уже утрачивает любовь к родителям и близким, привязанность к друзьям и все другие ранее важные для него интересы и привязанности. На этапе развернутого шизофренического процесса при еще длительно сохраняющейся неадекватности на первый план в структуре чувственной тупости выходит эмоциональный дефицит, выражение лица больного становится пустым и безразличным. Теперь уже обнаруживается характерное для шизофрении одновременное, как бы параллельное ослабление как высших человеческих, так и низших инстинктивных чувств. Больные безразличны не только к любимым (в прошлом) занятиям, к общественным событиям и судьбам родины, но не проявляют должного интереса к удовлетворению своих низших, биологических чувств (голода, самосохранения и др.). Именно этим объясняется пассивность больных в отношении пищи, их особая «терпимость» по отношению к болевым и термическим воздействиям, резкое ослабление самозащитного инстинкта. Также ослабленными при шизофрении оказываются и другие низшие чувства, в частности — половое, что получило в клинике специальное определение как «половой тупик». На заключительных стадиях шизофренического процесса (в рамках тяжелых дефектных и исходных состояний) чувственная тупость достигает крайней степени выраженности за счет, главным образом, эмоционального дефицита. Больные безразличны к родным, близким и собственной судьбе, у них утрачиваются желания, они не тяготятся постоянным пребыванием в психиатрической больнице, становятся пассивными и неряшливыми. Следует отметить, что нарастающие с течением болезни проявления чувственной тупости обычно происходят на фоне относительно сохранных памяти и интеллекта.

Особенно характерны для шизофрении разнообразные расстройства мышления. В процессе течения заболевания речь становится недостаточно конкретной, излишне витиеватой, больные склонны чаще, чем прежде, и не по назначению пользоваться абстрактными выражениями, пускаться в пространное пустое рассуждательство на отвлеченные, например философские, темы. Отмечается склонность к бесплодному рассуждательству, мудрствованию (резонерству). В голосе больного исчезают характерные модуляции: одним и тем же тоном больной говорит как о важнейших событиях своей жизни, так и о делах, мало занимающих его. В речи и высказываниях нарушается закономерная координация элементов мысли, наблюдается объединение некоординируемых между собой представлений, слов, фраз. Во фразе больного, в речевом выражении его суждений наблюдается «сочетание несочетаемого» — объединение не сочетающихся друг с другом чувственно-образных представлений и понятий, которые сопоставляются так, как в норме этого никогда не бывает (так называемые атактические замыкания). При этом речь, сохраняя грамматическую правильность, теряет смысл, в связи с чем утрачиваются ее коммуникативные функции. Именно этим, т. е. распадом логической структуры речи при сохранении грамматической формы высказывания, и характеризуется атактическое (разорванное) мышление. При шизофрении типична «разноплановость» мышления, проявляющаяся в неоднозначности оценки тех или иных событий, когда одновременно используются как существенные, так и незначительные, второстепенные характеристики их, а также признаки амбивалентности, проявляющиеся невозможностью принятия решений вследствие одномоментного сосуществования двух противоположных мнений. В целом отмечается утрата целенаправленности, последовательности, логичности мышления, его разорванность, нередки наплывы мыслей, содержание которых больной затрудняется воспроизвести, ощущение пустоты в голове. Процесс мышления утрачивает автоматический характер, исчезает образность мышления, преобладает склонность к абстракции и символике, наблюдаются феномен «соскальзывания», «обрывы мыслей».

Волевые расстройства при шизофрении проявляются, прежде всего, нарастанием гипобулии и абулии. Больные становятся все более и более пассивными, они не принимают участия в трудовых процессах в больнице, не способны обслуживать самих себя дома (при выписке), перестают следить за собой, становятся неряшливыми, большую часть времени проводят в постели или ходят по палате и коридору, не вступая в общение с другими и избегая контактов с врачом. С течением времени эта абулия все более нарастает и приводит не только к распаду волевых актов, но и к нарастающему ограничению автоматизированных и инстинктивных действий, поскольку больные становятся пассивными и в отношении интересов пищевых, самосохранения и др. Вне стационара больным становится все труднее и труднее учиться и работать. Любая деятельность, особенно умственная, требует особого напряжения, и при этом крайне затруднена концентрация внимания. Все это приводит к трудностям восприятия новой информации, использования запаса знаний, что, в свою очередь, вызывает профессиональное снижение, а иногда — полную интеллектуальную несостоятельность при формально сохранных функциях интеллекта. Характерной особенностью шизофрении является общее снижение, падение психической активности, так называемая редукция энергетического потенциала, по К. Конраду (1958). Для этих больных, кроме нарастающего ослабления всех форм деятельности, характерны еще различные формы извращенных действий — парабулия. Сюда относятся разнообразные парамимии и парапраксии.

Парамимии — это особое гримасничанье, особая манерная мимика. Характерны различные ужимки, необычное сощуривание глаз, искаженное выражение лица, которые у каждого больного свои, индивидуальные, но вместе с тем имеют что-то общее для всех больных.

К парапраксиям принадлежат разнообразные необычные позы, когда больной сидит или стоит; это — необычайная, совершенно особенная походка с раскачиванием в коленных и тазобедренных суставах и выставлением живота вперед и т. д. К парапраксиям относятся и необычные жесты больных, особенно — манерные движения, когда они подают руку для приветствия, перевертывая ее волярной поверхностью наружу, и т. п. Для шизофрении, таким образом, характерна не просто абулия, а абулия в сочетании с парабулией.

Достаточно характерны для шизофрении и так называемые явления дрейфа, суть которых сводится к утрате самостоятельности и целенаправленности в выборе жизненного пути, к нарастающей пассивности больного, невозможности построения «линии жизни». Сами пациенты сравнивают свою жизненную кривую с лодкой, льдиной, которую несет по течению в неизвестном для них направлении. Легко попадая в те или иные асоциальные ситуации, больные пассивно подчиняются лидерам микрогрупп, злоупотребляя алкоголем и наркотиками, при этом не испытывая к этому настоящего влечения. Пассивно повторяя поступки окружающих их лиц, они могут совершить противоправные действия. В то же время при изоляции от антисоциального окружения, оставаясь вялыми и пассивными, признаков неправильного поведения больные, как правило, не обнаруживают. Следует отметить, что по мере развития заболевания существенно меняются и манера поведения, внешний облик, обедняется мимика, которая не соответствует ситуации и переживаниям больного, приобретает неадекватный характер. Больные становятся неряшливыми, неаккуратными, меняется и манера одеваться: у одних в одежде преобладает вычурность, нелепость, несоответствие туалетов возрасту и положению в обществе, у других — крайняя неопрятность, консерватизм, игнорирование норм этики. Поведение больного по мере развития болезни становится все более непредсказуемым, часто отмечаются неадекватные негативистические реакции в ситуациях, когда ему пытаются оказать поддержку и стараются помочь.

Таким образом, в группе облигатных, специфических для шизофрении негативных расстройств выделяют аутизм, расстройства в эмоциональной, мыслительной и волевой сферах, а также явления дрейфа и изменения в поведении (Тиганов А. С., 2012).

Темы: Шизофрения
Источник: Психиатрия: Учебник - Под редакцией В. К. Шамрея, А. А. Марченко: Санкт-Петербург, СпецЛит, 2019
Материалы по теме
Депрессии при шизофрении
Кинкулькина М.А., Иванец Н.Н.; Депрессии при шизофрении и алкоголизме. Клиника и лечение. -...
Диагностика шизофрении
Психиатрия: Учебник - Под редакцией В. К. Шамрея, А. А. Марченко: Санкт-Петербург, СпецЛит...
Характерные признаки и диагностические критерии шизофрении
...
Шизотипическое расстройство
Попов Ю.В., Вид В.Д. Современная клиническая психиатрия
Волевые расстройства при шизофрении
Гейслер Е.В., Психиатрия
Методы лечения шизофрении
Психиатрия: Учебник - Под редакцией В. К. Шамрея, А. А. Марченко: Санкт-Петербург, СпецЛит...
Шизофрения и суицид
Юрьева Л.Н., Кризисные состояния
Недифференцированная шизофрения
Чуприков_А.П.,_Педак_А.А,_Линев_А.Н._Шизофрения
Оставить комментарий