Психодинамический подход (психогенез). Одни авторы (Л. Каннер, Л. Десперт, В. Гольдфарб, Б. Беттельхейм и др.) причиной возникновения аутизма считают эмоциональную холодность родителей. Другие полагают, что этот синдром — проявление плохо адаптированного поведения по причине неправильного обучения родителями, их ярости и отвержения детей, а также подкрепления родителями аутистического поведения (Л. Кразнер, Л. Ульман и др.). В настоящее время представления о связи описываемого расстройства с семейными или какими-то психодинамическими факторами не нашли подтверждения.
Аутизм рассматривают также как проявление шизофрении (Малер М., 1955; Сухарева Г., 1937; и др.).
Своеобразное искаженное недоразвитие, приводящее к нарушению социального взаимодействия из-за специфических нарушений речи, — таково наиболее распространенное в настоящее время представление о сути аутизма.
Около 2 % братьев и сестер больных аутизмом страдают той же болезнью. Это в 50 раз больше, чем в здоровой популяции. Конкордантность по аутизму у монозиготных пар равна 35 %, а дизиготных — 0. У неаутичных членов семей могут быть нарушения познавательных функций, но менее выраженные, чем у больных.
Его причиной могут стать также врожденные нарушения обмена при фенилке-тонурии, гистидинемии, церебральном липидозе, мукополисахаридозах, нарушениях пуринового обмена. При этом патогенез аутизма понимается как увеличение содержания серотонина и уменьшение уровня дофамина в базальных ганглиях головного мозга. Существует взгляд, объясняющий механизм возникновения детского аутизма аутоиммунными процессами. В процесс созревания нейронов, их перемещения, формирования синапсов могут вмешаться иммунные механизмы и привести к появлению аномальных нейрональных связей. Эти ранние расстройства клеточной миграции могут стать основой грубой мозговой патологии или даже смерти. Серотонин, являющийся естественным фактором, управляющим развитием аксонов и формированием синапсов, не справится со своей задачей, если его содержание будет недостаточно или если соответствующие рецепторы не будут к нему чувствительны. Наличие у аутистов антител к мозговому серотонину в момент синаптогенеза препятствует формированию нормальных мозговых структур, и, как следствие, появляются аутистические симптомы. Причина появления антител к серотонинэргическим нейронам не ясна, возможно, что первичен клеточный иммунный ответ, а гуморальная реакция, возникающая в процессе образования аномальных нейрональных связей, вторична.
Неврологический и нейрофизиологический подход. Л. Бендер (1959) в основе аутистического синдрома видит органическое поражение ЦНС. Б. Римленд (1964) связывает происхожение аутизма с недостаточной активацией ретикулярной формации, а Ц. Хатт, С. Хатт, Ц. Оунстед (1964) — с ее перевозбуждением. Нарушением интеграции сенсорных стимулов (зрительных, слуховых, обонятельных) объясняют происхождение аутизма Е. Энтони и Е. Шоплер (1965). Мозг аутиста обрабатывает сенсорную информацию иначе, чем здоровый ребенок.
Предполагают, что детский аутизм связан с пренатальными или перинатальными осложнениями — легкими органическими повреждениями головного мозга. Например, с внутриутробной краснухой или перенесенным после рождения коклюшем, сифилисом, ревматизмом, туберкулезом, энцефалитом, интоксикацией. Этот синдром наблюдается также у больных с детским церебральным параличом. Неврологические симптомы подтверждают факт участия биологических вредностей в происхождении аутизма. Аутизм трактуют как разновидность резидуально-органических расстройств психики, обусловленных врожденной или рано приобретенной слабостью подкорковых и срединных структур, нарушениями взаимодействия полушарий. Нарушения вызванных потенциалов, быстрых движений глаз (REM) в соответствии с результатами записи ЭЭГ указывают на отставание созревания структур ЦНС. Аномальные ответы на сенсорные стимулы истолковываются как неспособность: удерживать стойкие образы перцепторного опыта, перейти от опоры на тактильные восприятия, движения и запах к опоре на зрение и слух, передавать информацию от одного органа чувств к другому. Предположено также, что повреждение ретикулярной формации у аутистов приводит к хроническому состоянию недостатка стимуляции, что ограничивает способность реагировать на внешние раздражители. Другое мнение — чрезмерное возбуждение ретикулярной формации заставляет фильтровать внешние стимулы и избегать ситуаций, при которых меняется среда, и тем самым возрастает активация. Третий подход — дисбаланс между ретикулярной и лимбической системами, не позволяет больному установить связь между своим поведением и положительными или отрицательными подкреплениями. Отмечено также, что дисфункция вестибулярной системы играет ведущую роль в происхождении аутизма.