Классификация черепно-мозговых травм

Различают закрытые, открытые и проникающие травмы. Закрытая травма головного мозга – механическое повреждение мозга без повреждения костей мозгового черепа и мягких тканей головы. К закрытой черепно-мозговой травме относят повреждения головного мозга и черепа, при которых не нарушается целостность покровов головы либо имеются раны только поверхностных слоев кожи. Переломы костей свода черепа без повреждения прилежащих тканей также относят к закрытой черепно-мозговой травме. Глубокие раны, затрагивающие все слои кожи волосистой части головы, равно как и переломы основания черепа, сопровождающиеся кровотечением и ликвореей (из носа или уха), относят к открытым черепно-мозговым травмам, так как в этих случаях существует возможность инфицирования внутричерепного содержимого. При сохранении целостности твердой мозговой оболочки открытую травму мозга относят к непроникающей, а при ее повреждении – к проникающей.

Сочетанная черепно-мозговая травма – травма, сочетающаяся с повреждением других органов и систем вследствие воздействия на организм механической энергии. Комбинированной травмой называется травма мозга и поражение других органов и систем, вызванные несколькими повреждающими факторами (механическое, термическое, химическое, лучевое и другие виды воздействия в любой комбинации).
Помимо указанных признаков, учитываются локализация повреждений мягких тканей, костей черепа, тяжесть повреждения головного мозга, наличие и выраженность субарахноидального кровоизлияния, интракраниальных гематом.

Выделяют следующие клинические формы черепно-мозговых травм:
– сотрясение головного мозга;
– ушиб головного мозга легкой степени;
– ушиб головного мозга средней степени;
– ушиб головного мозга тяжелой степени;
– сдавление головного мозга на фоне ушиба;
– сдавление головного мозга без сопутствующего ушиба.

Как отдельную форму рассматривают диффузное аксональное повреждение, возникающее главным образом при травме ускорения/замедления.

По тяжести черепно-мозговую травму делят на три степени: легкую, среднюю и тяжелую. К легкой относят сотрясение мозга и ушибы мозга легкой степени; к средней тяжести – ушибы мозга средней степени; к тяжелой – ушибы мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение и сдавление мозга.

Сотрясение головного мозга встречается в 60–70 % всех травм. Представляет единую клиническую форму травмы мозга, в основе которой лежат функционально обратимые изменения нейронов на клеточно-субклеточном уровне в ответ на воздействие механической энергии. Характеризуется преимущественно общемозговыми симптомами, наблюдается утрата сознания от кратковременной потери ориентации до полного выключения на несколько минут. По восстановлении сознания некоторое время сохраняется оглушенное состояние с недостаточной ориентировкой во времени, месте и обстоятельствах, неясным восприятием окружающего. Практически всегда беспокоят тошнота, головная боль, головокружение, слабость, шум в ушах, приливы крови к лицу, потливость. Нередко наблюдается однократная рвота. Повторение рвоты в поздние сроки, как правило, свидетельствует о более тяжелом повреждении внутричерепных структур. Характерно выпадение памяти на период утраченного сознания (конградная амнезия), реже на период, предшествовавший травме (ретроградная амнезия).

Наблюдается гиперсенситивность органов чувств к обычным (адекватным) раздражителям (звуку, свету и др.), повышается вестибулярная возбудимость. Выявляются очаговые симптомы: оживление сухожильных и периостальных рефлексов, вялость зрачковых реакций с удлинением латентного периода, установочный горизонтальный нистагм, асимметрия иннервации мимических мышц. Характерна истощаемость кожных рефлексов. Эти симптомы носят нестойкий характер и обычно нивелируются к 5—7-му дню после травмы. Возможны легкие оболочечные симптомы в виде ригидности затылочных мышц. Отчетливо проявляются признаки вегетативной дисфункции: лабильность пульса и артериального давления, чаще связанные с изменением положения тела, дистальный гипергидроз ладоней и стоп, «игра» вазомоторов, нарушения сна.

Ушиб головного мозга легкой степени встречается в 10–15 % случаев. В основе данного вида травмы лежат структурные морфологические изменения вещества головного мозга. Характеризуется выключением сознания до 15–20 мин. Выявляются кон– и ретроградная амнезия, возможна антероградная амнезия. Пострадавшие жалуются на головную боль, шум в ушах, головокружение, тошноту. Часто бывает рвота. Вегетативные нарушения проявляются тахикардией или брадикардией, нередко повышением артериального давления. Очаговые симптомы зависят от локализации ушиба, проявляясь в форме анизокории, нистагма, легких парезов, чувствительных и координаторных нарушений, которые сохраняются до 2 нед., иногда и более. В остром периоде могут выявляться оболочечные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига и др.).

Ушиб головного мозга средней степени тяжести отмечается у 8—10 % пострадавших. Характеризуется утратой сознания от нескольких десятков минут до нескольких часов. После выхода из бессознательного состояния выявляются все виды амнезий (конградная, ретроградная и антероградная). Выражены головная боль, тошнота, рвота, нередко многократная. В зависимости от локализации ушиба клинически выявляются парезы, расстройства чувствительности и координации движений. Стволовые симптомы представлены нистагмом, глазодвигательными нарушениями. Возможны нарушения высших корковых функций (афазия, апраксия, агнозия). Встречаются нарушения психики. Иногда развиваются генерализованные судорожные припадки. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций.

Вегетативные нарушения проявляются бради– или тахикардией, повышением артериального давления, учащенным дыханием, умеренным нарушением терморегуляции. Выражены оболочечные симптомы. Очаговая симптоматика постепенно (в течение 3–5 нед.) сглаживается, но отдельные знаки могут сохраняться и более длительно.

Ушиб головного мозга тяжелой степени встречается у 5–7 % пострадавших. Проявляется утратой сознания от нескольких часов до многих суток. На фоне бессознательного состояния нередко встречается психомоторное возбуждение. В клинической картине доминируют стволовые симптомы – двусторонний мидриаз или миоз, грубые глазодвигательные нарушения (парезы взора, плавающие глазные яблоки и др.), нарушения глотания, меняющийся мышечный тонус от диффузной гипотонии до горметонии, двусторонние патологические знаки. Наблюдаются критические нарушения витальных функций: артериальная гипертензия (иногда гипотензия), брадикардия или тахикардия, нарушения частоты и ритма дыхания. Грубая стволовая симптоматика маскирует полушарные симптомы, которые выявляются по миновании острого периода и проявляются в глубоких парезах или параличах, нарушениях чувствительности, расстройствах корковых функций. Иногда отмечаются эпилептические припадки. Ввиду часто встречающихся переломов основания черепа возможно истечение цереброспинальной жидкости через слуховой проход и носовой ход. Положительным при этом является «симптом масляного пятна»: на марлевой салфетке капля кровянистой жидкости образует красное пятно в центре с желтоватым ореолом по периферии. Подозрение на перелом передней черепной ямки возникает при отсроченном появлении периорбитальных гематом («симптом очков»). При переломе пирамиды височной кости часто наблюдается симптом Бэттла (гематома в области сосцевидного отростка). Общемозговые и особенно очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего в двигательной и психической сферах.

Клинические формы тяжелых ушибов головного мозга принято различать в соответствии с преимущественно пораженной областью.

Экстрапирамидная форма наблюдается при поражении больших полушарий, особенно подкорковых образований, при относительной сохранности функций ствола мозга, и характеризуется гипокинетико-ригидным синдромом на фоне симптомов поражения коры и верхних отделов ствола.

Диэнцефальная форма развивается в случае преобладания первичного или вторичного поражения верхних отделов ствола мозга, гипоталамуса, при относительной сохранности функций продолговатого мозга, и характеризуется нарушением функций гипоталамо-гипофизарно-кортико-адреналовой системы, что выражается в нарушении обменных процессов, гиперкатаболизме, гиперэргических реакциях симпатоадреналовой системы. При данной форме наиболее выражены вегетативные дисфункции, прежде всего гипертермия, артериальная гипертензия, тахикардия; нейродистрофические нарушения в сердечной мышце, легких, желудочно-кишечном тракте, коже.

Мезенцефало-бульбарная форма развивается при тяжелом, обычно первичном, поражении нижних отделов ствола мозга (мост, продолговатый мозг) и характеризуется бульбарным синдромом, угнетением гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в виде утраты сознания до степени комы, развития анаболических реакций, гипотермии, патологического внешнего дыхания, депрессорных сосудистых реакций.

Сдавление головного мозга отмечается у 3–5 % пострадавших. Причинами сдавления головного мозга при травматических поражениях являются гематомы, вдавленные переломы костей черепа, гидромы, пневмоцефалия, отек и набухание мозга. Сдавление головного мозга характеризуется нарастанием общемозговых и очаговых симптомов в динамике: либо сразу после травмы, либо через то или иное время (так называемый светлый промежуток). Усугубляются нарушения сознания, усиливается головная боль, появляется повторная рвота, развивается судорожный синдром. Усугубляются или появляются парезы, патологические пирамидные симптомы, глазодвигательные, чувствительные нарушения. Усиливаются вегетативные нарушения (брадикардия). Наиболее часто к сдавлению головного мозга приводят гематомы, которые бывают эпидуральными, субдуральными, внутримозговыми, внутрижелудочковыми. Выделяют также острые, подострые и хронические гематомы. В клинических проявлениях гематом различают три варианта.

Классический вариант. После восстановления нарушенного сознания, связанного с травмой, наблюдается «светлый» промежуток, длящийся от десятков минут до 1–2 сут. В этот период больные жалуются на головную боль, головокружение, шум в ушах, вялость, истощаемость. В дальнейшем постепенно углубляются расстройства сознания, усиливается головная боль, появляется рвота. Нарастает очаговая симптоматика: анизокория, контралатеральная пирамидная дефектность, расстройства чувствительности. Могут быть фокальные судороги. Нарастает брадикардия, повышается артериальное давление.

Вариант со стертым «светлым» промежутком. Чаще встречается при тяжелом ушибе мозга, когда на первичное расстройство сознания наслаиваются расстройства сознания, связанные со сдавлением головного мозга. «Светлый» промежуток в этом варианте относится к глубине расстройства сознания, когда после глубокой комы сознание восстанавливается только частично до уровня сопора (status soporosus ) или оглушения с отчетливой полушарной и стволовой симптоматикой. В этот период можно выявить оболочечные симптомы, нередко наблюдаются психомоторное возбуждение, поиск больным анталгического положения. Спустя некоторое время (десятки минут – сутки) расстройства сознания вновь усугубляются до уровня комы, нарастают в динамике нарушения жизненно важных функций, проявляются грубые глазодвигательные расстройства, анизокория с предельным мидриазом, усугубляются парезы, нередки фокальные и генерализованные судороги.

Вариант без «светлого» промежутка. Встречается при тяжелой, чаще множественной травме мозга, когда первичные глубокие расстройства функций мозга не меняются в динамике.

Эпидуральная гематома – травматическое кровоизлияние в эпидуральное пространство, расположенное между внутренней поверхностью черепа и твердой мозговой оболочкой. Источником кровоизлияния чаще всего служит поврежденная средняя оболочечная артерия, иногда вены, в том числе диплоические. Частота развития – 0,5–0,8 % от всех травм мозга. Обычно гематомы локализуются в височной и теменной областях. Эпидуральные гематомы относительно невелики по размерам, в среднем их диаметр составляет менее 10 см. Для эпидуральных гематом более характерен первый вариант развития, с ранним формированием двигательного дефицита.

Субдуральная гематома – травматическое кровоизлияние в субдуральное пространство, расположенное между твердой и паутинной мозговыми оболочками. Субдуральные гематомы развиваются как на стороне травмы, так и на противоположной. Субдуральные гематомы составляют от 0,4 до 2 % всех травм мозга. Субдуральная гематома занимает более обширную площадь, чем эпидуральная, достигая 15 см в диаметре, и имеет более плоскую форму (серповидно-плоскостная форма). Источником субдуральной гематомы служат поврежденные пиальные вены в месте их впадения в синусы.

В развитии клинической картины более характерен второй вариант, когда на первый план выступают общемозговые симптомы. По первому варианту развиваются чаще подострые субдуральные гематомы , проявляющиеся, как правило, на 3—15-й день после травмы мозга. Проявляются нарастающей головной болью, повторной рвотой, брадикардией, изменениями психики (неадекватность в поведении), застойными дисками зрительных нервов. Среди очаговых симптомов наиболее постоянными являются анизокория с мидриазом на стороне гематомы и нарастающий парез на противоположной стороне. Хроническая субдуральная гематома отличается от подострой наличием капсулы, которая формируется спустя 2 нед. от начала острого периода и является основным дифференциально-диагностическим критерием. Чаще развивается у пожилых людей и лиц, имеющих резерв объема черепа вследствие атрофии мозга (возрастной, алкогольной, постгипоксической и др.).

Длительный период (недели, месяцы и даже годы) гематома может не проявляться клинически значимыми симптомами. Декомпенсация состояния может быть спровоцирована повторной легкой травмой, интоксикацией, инфекцией. Клиническая картина декомпенсации может напоминать опухоль мозга, инсульт, воспалительно-очаговые заболевания мозга. Под влиянием терапии состояние может вернуться к исходному. В период декомпенсации у больных с хронической субдуральной гематомой развиваются качественные расстройства сознания по делириозному или аментивному типу. Очаговые симптомы характерны как пирамидные, так и экстрапирамидные.

Внутримозговая гематома – травматическое кровоизлияние в вещество головного мозга (рис. 56). Как в остром, так и в последующих периодах доминируют грубые выпадения элементарных функций мозга, определяемые локализацией гематомы (функции движений, чувствительности, координации и т. п.). Внутримозговые гематомы могут быть результатом разрыва сосуда в момент травмы и геморрагического пропитывания. Нередко травматические внутримозговые гематомы бывают множественными, а также сочетающимися с эпи-и субдуральными гематомами.

Внутрижелудочковые гематомы часто сочетаются с ушибом ствола головного мозга, что обусловливает тяжесть состояния пострадавших, и нередко заканчиваются летальным исходом. Клиническим проявлением внутрижелудочковых кровоизлияний служат горметонические судороги.

Для оценки тяжести травмы мозга используется шкала Глазго, которая включает в себя три параметра: открывание глаз на боль и звук, словесный ответ и двигательная реакция на речевой и болевой раздражитель.

Закрытые травмы головного мозга могут осложняться травматическими изменениями сосудов и оболочек мозга, рубцово-спаечными образованиями, инфекционно-воспалительными процессами. Для своевременной диагностики тяжелых, угрожающих жизни расстройств важнейшее значение имеет наблюдение больного в динамике, а также использование комплекса дополнительных методов обследования.

Источник: 
Одинак M.М., Нервные болезни
Темы: