Этиология и патогенез шизофрении

Мы не знаем причины шизофрений, а учитывая уровень современной науки, маловероятно, что это могла бы быть единственная причина. При помощи психиатрических исследований установлен ряд условий возникновения болезни. Эти данные по этиологии и патогенезу будут рассмотрены в следующих разделах и затем синтезированы в форме предварительной теории.

Генетические факторы. Семейные исследования показали, что у больных шизофрениями значительно больше родственников, также больных шизофрениями, чем в среднем среди населения. Тогда как общая болезненность составляет около 1 %, у родителей больного она достигает 2—10, у братьев и сестер — 6—12, у детей 9—13, а у внуков - 3 %. Если больны шизофренией оба родителя, процент заболевания у детей достигает около 40 %. Другие психозы, в том числе меланхолические мании, в семейном окружении больных шизофренией встречаются заметно реже.

Более четкие данные показывают исследования близнецов. По последним данным, конкордантность у однояйцовых близнецов составляет 31—78 %, у двуяйцовых - 6—28 % (как и у братьев и сестер вообще). Различия впечатляют. У однояйцовых близнецов конкордантность в 3—5 раз выше, чем у двуяйцовых (при неврозах в 1,5—2 раза выше). Эти данные оцениваются как наследственный фактор, но они же указывают на то, что имеются и другие условия возникновения, так как при исключительно наследственной обусловленности конкордантность однояйцовых близнецов была бы стопроцентной.

Если однояйцовые близнецы живут раздельно, то конкордантность по шизофрении ниже, чем у. тех, что живут совместно, хотя наблюдений за близнецами, которые с малых лет жили бы в разлуке, Недостаточно. Эти различия во влиянии внешней среды объясняются противостоянием внутренней среды (генная среда) и внешней (окружающая обстановка). Если из однояйцовых близнецов один заболевает шизофренией, а другой остается здоровым, то дети у здорового заболевают шизофренией не реже, чем у больного.

Чтобы дифференцировать генетическое и социальное наследование, исследуются усыновленные дети, у которых биологическая и социальная сферы не идентичны. Дети матерей, больных шизофренией, усыновленные в новой семье, заболевают шизофренией чаше, чем усыновленные от здоровой матери. Исследования усыновленных больных детей показывают, что показатель шизофрении среди их биологических родителей значительно выше, чем у усыновивших ребенка родителей; дети заболевают чаше лишь тогда, когда болеют и их биологические родители.

О характере наследования нет единого мнения. С одной стороны, рассматривается доминантный тип наследования с малой пенетрантностью, а с другой— моногибридно-рецессивный тип. Мультифакторное полигенетическое наследование могло бы объяснить лучше всего большую вариабельность шизофренических картин и типов течения (выраженность шизофренической симптоматики опять-таки зависит от жизненных условий). Современная психиатрическая генетика с помощью молекулярно-биологических методов ищет фенотипические маркеры, например нейрональный обмен веществ при шизофрении. Индивидуальный прогноз пока невозможен.

Обобщив вышеизложенное, можно констатировать, что изучение семей, близнецов и усыновленных детей говорит в пользу генетической обусловленности шизофрений (не просто о наследственности) и, кроме того, о других патогенетических факторах. Что наследуется, во всяком случае неизвестно; предполагается наличие биохимического дефекта или предиспонирующей структуры, вплоть до тенденции патологического развитйя личности и парциального недостатка активности.

Конституция. На биологические отношения указывают данные Кречмера о телесной конституции: у больных шизофренией преобладает лептосомно-астенический, лишь иногда пикнический тип телосложения, а при аффективных психозах соотношения обратные. Однако эти данные, как и их интерпретация (биологическое сродство между психозом и телесной конституцией), подвергаются сомнению. К тому же Кречмер описал взаимоотношения между личностью и психозом, а именно шизоидную структуру (или менее отчетливо — шизоидный темперамент) и шизофрению. Однако и здесь речь не идет о тесных корреляциях. Многие шизоиды не становятся психотиками, а многие больные шизофренией имеют в преморбидном периоде иные особенности в личностной структуре или ничем не примечательную структуру.

Психофизиологические исследования у больных шизофренией (частота сердечных сокращений, ЭЭГ, кожная сопротивляемость) только начаты.

Морфологические данные. Долгое время интенсивно искали органический мозговой субстрат шизофрений. Результаты разочаровывают. Если и находили изменения, то они оказывались вторичными (например, мозговые нарушения циркуляции вследствие тяжелого кататонического возбуждения), неспецифичными, не связанными с психозом находками или артефактами методики.

Клинические исследования с помощью компьютерной томографии показывают различия между здоровыми и частью больных шизофренией в расширении желудочков, особенно третьего желудочка (возможно, также фронтального и темпорального субарахноидальных пространств). Находки, свидетельствующие преимущественно о диэнцефальных морфологических мозговых поражениях, и соответствующие аутопсические находки, указывающие на неполноценность мозговой субстанции у части больных шизофренией, особенно в лимбической и паралимбической областях, находятся в прямой связи с неблагоприятным исходом течения шизофрении.

Этиологически трудно интерпретировать, но, возможно, речь идет о нарушениях созревания мозга (вследствие раннего мозгового поражения). Об этом говорят некоторые наблюдения. У больных шизофренией находят определенно частые анамнестические неврологические и психопатологические указания на мозговые повреждения. В анамнезе у больных шизофренией встречаются чаще, чем у их здоровых братьев и сестер, указания на осложнения в период беременности, во время и после родов.

Эти находки обнаруживаются не у всех больных шизофренией и не могут даже в случае их наличия считаться причиной психоза. Здесь речь идет, очевидно, об одном из факторов условий болезни. Мозговые перинатальные нарушения могут быть причиной общей задержки психического развития в смысле повышенной ранимости. Связанная с этим частичная слабость способности к деятельности может затруднить построение нормальных отношений с реальностью и таким образом привнести свою долю участия в факторах предрасположения к возникновению шизофренических психозов. «Построение отношений как деятельности, которую выполняют дети от дошкольного до начального школьного периода, зависит от многих факторов, к которым принадлежат нейрофизиологическая способность к деятельности, возбудимость и способность к дифференцировке возбуждения, способность к переработке и к накоплению сведений у детского мозга ...» (Лемпп). С частичной слабостью суждений перекликаются когнитивные базисные нарушения, которые изучает Сюлльволд.

Нейробиохимнческие данные. При поисках соматических причин шизофрений обнаруживаются многочисленные находки и выдвигаются гипотезы, которые по большей части не удерживаются (ревматический, аллергический или вирусный генез; нарушения потребления кислорода, разные эндокринные гипотезы). Для гипотезы моделирования психозов дали повод наблюдения фармакогенных психозов (ЛСД 25, мескалин, кокаин), но они не добавляют ничего ни психопатологически, ни нейробиологически.

Лишь в результате психофармакологических исследований выявлены существенные данные. При этом примечательно, что психофармакологические средства были открыты не на уровне базисных исследований, а при клинических наблюдениях и в значительной степени случайно. Так возникли распространенные нейробиохимические исследования механизмов действия психофармакологических препаратов и исходя из этого — патогенеза, психозов. Первые биохимические гипотезы возникновения шизофрении (серотониновая, трансметилирования и др.) были позже оставлены. Значительно важнее следующие гипотезы.

Допаминовая гипотеза: нейролептики (наряду с другими биохимическимй эффектами) вызывают блокаду допаминовых рецепторов, из-за чего трансмиттерная функция допамина редуцируется. Отдельные нейролептики по-разному действуют на D|- и Эг-рецепторы. Возможно, что воздействие на определенные части допаминовых рецепторов прогнозирует нейролептический эффект. Ныне антипсихотическое действие объясняется антагонизмом нейролептиков с допамином.

Исходя из этого, шизофреническую симптоматику связывают с относительным преобладанием допамина по отношению к другим нейротрансмиттерам, в том числе с гиперактивностью или сверхчувствительностью допаминовых нейронов. При амфетаминовых психозах (с шизофреноподобной симптоматикой) происходит высвобождение допамина из пресинаптических мембран; нейролептики также оказывают на них воздействие.

В частности, антипсихотический эффект нейролептиков объясняется блокадой допаминовых рецепторов в лимбической (а также в кортикальной) области, тогда как побочные экстрапирамидно-моторные эффекты зависят от соответствующего влияния на нигростриарную систему, от нейроэндокринного побочного действия в туберо-инфундибулярной системе.

Наряду с допаминовой гипотезой предметом дискуссии была также редукция глютаматергической трансмиссии и участие серотонинергических, холинергических и других нейрохимических систем. В целом знания о нейрохимических процессах изобилуют пробелами. До сих пор нет достаточно аргументированной теории. Мы едва ли знаем о том, какие из названных состояний приводят, к патогенетическим изменениям, а какие являются лишь эпифеноменами.

Четко установлено, что с психонейроиммунологической точки зрения у больных шизофренией имеет место активация иммунной системы, поэтому гипотезы вирусного генеэа или аутоиммунной патологии все еще обсуждаются.

Соматическое участие. Мнение, что соматические факторы участвуют в генезе шизофрении, опирается на клинические наблюдения. Хотя в большинстве случаев нет никакой связи между соматическим заболеванием и развитием шизофрении, но в немногих случаях начало или(и) течение психоза имеет такую тесную связь с соматическим заболеванием, что трудно обнаружить в этом лишь случайное совпадение.

Так называемые симптоматические шизофрении. Если шизофреническая симптоматика возникает в тесной временной связи с соматическим заболеванием и к тому же исчезает после лечения и устранения основного заболевания, то это не шизофрения, а органический (симптоматический) психоз с шизофреноподобной картиной. Такие симптоматические шизофрении наблюдаются при разных соматических заболеваниях, например при энцефалитах, прогрессивном параличе, травмах мозга, болезнях обмена веществ. Чаще они встречаются при интоксикациях психоаналептиками и психодизалептиками. Эти психозы сегодня объясняются как органически-параноидный синдром и классификационно причисляются к органическим психозам второй ступени.

В этих психозах шизофреническая симптоматика возникает только преходящим образом (так называемый переходный синдром) и в связи с преходящими симптомами органического психоза. Иногда же органические психозы протекают исключительно с картиной шизофрении. Эти наблюдения говорят в пользу того, что соматические факторы могут участвовать в генезе шизофрении.

Чаще, чем органические психозы с шизофренической симптоматикой, бывают шизофрении, которые хотя и возникают во временной и, возможно, даже причинной связи с соматическим заболеванием, но с ним не должны связываться, поскольку психозы протекают дальше как шизофрении. При таком соматическом участии считается, что при готовности к болезни соматическое заболевание приводит к его манифестации. Это участие неспецифично, поскольку наблюдается при очень многих соматических заболеваниях. О частоте соматической провокации шизофрений судить трудно, поскольку нет никакого критерия, которым определялось бы патогенетическое значение предшествовавшего соматического заболевания. В целом же соматическое участие встречается реже, чем психореактивное.

Психореактивное участие. По старым психиатрическим представлениям, шизофрении определяются как независимые от соматических или душевных влияний, т. е. возникают «эндогенно». Однако результаты эпидемиологических и анамнестических, психодинамических и катамнестических исследований показывают, что в появлении и течении шизофренических психозов участвуют и психосоциальные факторы. Стрессовые жизненные ситуации (жизненные происшествия) перед началом заболевания встречаются часто не случайно, как показывает сравнение со здоровыми. Конечно, о жизни замкнутого и аутичного больного не всегда удается получить достаточно информации, чтобы достоверно судить о частоте и патогенетической значимости таких нагрузок. К тому же цифровые данные различные. Примерно около половины шизофренических заболеваний (приступов) причисляется к психореактивному провоцированию. Это одно условие среди прочих, но не причина.

При этом внешние нагрузки (соматическое перенапряжение, ситуация нужды и т. д.), видимо, имеют меньшее значение, чем конфликты в межчеловеческих отношениях: с одной стороны, недостаток внимания и потеря человеческих связей, а с другой — слишком большая близость и интимность приводят к шизофрении. Страх перед опасностью стать слишком близким при одновременной потребности в близости и любви — это характерный конфликт амбивалентности у больного шизофренией. Для больного неразрешима проблема пережить межчеловеческие отношения без страха, без опасности для собственного Я. Уменьшение дистанции чаще является поводом к болезни, чем возрастание этой дистанции.

За это говорит также тот опыт, что при шизофрениях рецидивы особенно часты у тех больных, которые живут с излишне заботливыми родственниками, чем у тех, которые находятся в неприязненных с ними отношениях, или при их равнодушии. Если больной контактирует с родственниками много часов в сутки, риск рецидива повышается, особенно если он не принимает нейролептиков. Из этого не следует, что больной должен жить вне дома; выход скорее заключается в том, что необходимо устранять возможность назревающего конфликта психотерапевтически, и родственников нужно привлекать к лечению, добиваясь, чтобы и они сами восстанавливали атмосферу равновесия в семье. Многие случаи течения показывают, что отдельные шизофренические манифестации вызываются одними и теми же трудными ситуациями, так что имеется индивидуальная специфическая провокация.

Однако часто трудно определить — это одна и та же ситуация, одни и те же переживания наблюдаются перед очередным обострением психоза, или же признаки болезни развивались сами по себе. При тщательном анализе ситуации становится ясно, что между еще не болезненными и уже шизофреническими переживаниями нет четкой границы во времени, и поэтому начало психоза в большинстве случаев однозначно определить не удается.

Препсихотические конфликтные переживания и психотически измененные переживания тесно переплетаются («ситуационное единство повода и реакции»).

Ныне шизофрении нередко выявляются у лиц, принимающих участие в групповых динамических, медитативных и иных занятиях и мероприятиях. Вследствие неконтролируемых влияний такого рода функция Я так нарушается, что наступает психотическая декомпенсация.

Так называемые шизофренические реакции. Несмотря на то что в большинстве случаев определяется психореактивное предрасположение, психоз протекает в основном так же, как и другие шизофрении, и кроме того, встречаются и другие, достаточно часто наблюдаемые формы течения: за тяжелыми, непреодолимыми конфликтами следует острая и ярко выраженная шизофреническая симптоматика, которая вскоре исчезает (через несколько недель, в крайнем случае, месяцев, а иногда и через несколько дней), не обнаруживая никаких тенденций к волнообразному течению с рецидивами или к хроническому течению и резидуальным состояниям. Эти формы болезни — шизофренические реакции — рассматриваются как самостоятельное заболевание.

Однако и при этом заболевании конфликт не может быть единственной причиной, потому что лишь у немногих людей после подобных конфликтов развивается шизофреническая симптоматика. Говорят о генетически обусловленной готовности к заболеванию, поскольку в этих семьях встречается больше случаев шизофрении, чем у населения вообще, хотя и не так много, как в семьях, где заболевание шизофренией протекает тяжело и длительно. Тщательные наблюдения за течением болезни показывают, что в большинстве случаев у пациентов с заболеванием, расцененным как шизофреническая реакция, и с полным выздоровлением позже наступают шизофренические эпизоды и даже резидуальные состояния. Следовательно, можно считать, что при так называемых шизофренических реакциях предположительно речь идет не о самостоятельной болезни, а о шизофрении с благоприятной формой течения.

Психодинамические аспекты. Если не удовлетворяться констатацией возможного психореактивного провоцирования болезни, а исходя из этого спросить с психодинамических позиций, что происходит с больным шизофренией, следует начать с аналитической психологии Я, с которой конвергирует в значительной степени новая теория ранимости. По Федерну, при неврозах Я может восстановиться благодаря защитным механизмам, а при шизофренических психозах Я распадается.

«Где налицо недостаток владения Я, невозможно удержать высокоразвитое и организованное Я в достаточном владении во всех его границах, и поэтому возможна инвазия со стороны обезличенного бессознательного. После возвращения к более раннему состоянию Я границы распространения этого состояния существенно сокращаются, но остаются инактивными как таковые. В подобном случае регрессия Я может служить более раннему состоянию, которое предъявляет меньше требований к владению Я, защите от ложной действительности». Опираясь на это, Федерн определяет основные признаки шизофрении: 1) инвазия «фальшивой» действительности, которая проявляется в выявлении прежде вытесненного содержания бессознательного или связанных с бессознательным бредовых переживаний; 2) эта инвазия может переместить Я путем регрессии на более раннюю ступень развития. Эта регрессия при шизофрении проявляется в более радикальной форме, чем при неврозах. Прежде всего юношеская шизофрения может вызвать регресс до уровня маленького ребенка и даже до уровня грудного ребенка: в глубоком пункте регресса многие дети перестают говорить и их с трудом удается накормить. Такие состояния ни в коем случае не являются прогностически неблагоприятными. Это указывает на то, что речь здесь меньше идет о выражении болезненного процесса, а больше о психодинамических процессах; 3) недостаточное владение границами Я становится основой смешения неистинного и истинного в действительности и таким образом нарушения понятийного, абстрагирующего и интегрирующего мышления.

Эта так называемая теория дефицита не может объяснить этиологию шизофрении, но это нужная психодинамическая модель для диагноза и терапии, и она побуждает к следующим наблюдениям, которые приводят к так называемой теории конфликта. К этому дается лишь один пример.

Винклер в «динамически-феноменологическом способе анализа» описал две формы защитных механизмов Я, которые служат разрешению непереносимого (не связанного с Я) чувства вины. Одной формой является анахорез-Я, уход Я от чувства вины. В противоположность вытеснению содержание переживаний остается в сознании, но теряются качества Я, так что Я становится неответственным за чуждое Я содержание. В результате анахореза-Я физические ощущения сексуального характера могут превращаться в чувство постороннего влияния или свои мысли воспринимаются как чуждые в форме внушения и слуховых галлюцинаций. Анахорез-Я - это последнее средство, когда неприемлемое содержание врывается с особой интенсивностью и пенетрантностью в Я, которое не может защититься. Это тот случай, когда имеют место слабость Я и недостаточное владение Я по Федерну, поэтому активное противостояние или вытеснение невозможно.

Другим процессом защиты является идентификация с мифической фигурой. При этой мифизации Я, одновременно являющейся выраженной формой подавления чувства виновности, следует устранение его из личностного существования. Эти наблюдения показывают: не возложение трудностей на себя, а определенные конфликты становятся факторами риска в генезе шизофрении, точнее сказать, неудавшаяся переработка конфликта ослабленного Я при вступлении защитных механизмов иного характера, чем при неврозах.

Остается спросить: почему в действие входят именно такие, а не иные механизмы защиты и почему вообще возникает слабость Я?

Объяснение с позиций психологии развития. Если попытаться ответить на этот вопрос, то нужно сразу же указать, что описанная слабость Я хотя бы у некоторых больных имеется с детства: уже в грудном возрасте обнаруживается слабая мимическая, моторная и социальная активность. Позже, хотя психическое развитие не задерживается (чем отличается анамнез этих детей от раннедетского экзогенного психосиндрома), родители не отмечают трудностей в воспитании, даже скорее это хорошие дети, но при кропотливых расспросах у них обнаруживается недостаток спонтанности и способности к реагированию. Их покладистость может стать результатом доминирования родителей, которое приводит к зависимости ребенка (особенно от матери), несамостоятельности, недостатку сопротивляемости, что и составляет слабость Я.

Эти дети не обнаруживают фазы упрямства, мало завязывают контактов, в школе они скорее пассивны и незаметны. Пубертатный период протекает, на удивление, спокойно. В последующие годы, да и в подростковом возрасте слабость Я все больше контрастирует с требованиями жизни, постепенно могут возникать изменения личности, особенно деперсонализация и аутизм. Развитие психоза больше проистекает из внутренних последствий предшествующей жизни, чем это представляется на первый взгляд.

Обобщая, говорят о базисной слабости конституции Я или об эгопатии (Кискер). Но опять-таки возникает вопрос: как это расстройство появляется? В целом можно определить стойко сохраняющиеся структуры темперамента человека уже с первых недель или месяцев жизни, о чем свидетельствуют скрупулезные исследования активности и поведения детей Томаса и Чесса. Своеобразие и неизменяемость индивидуума известны с давних пор, поэтому психические структуры несут отпечаток не только внешних влияний. С другой стороны, отсюда не следует, что структура темперамента просто обусловлена наследственностью. Наблюдения говорят больше о том, что условия наследственного характера и влияние окружающего мира в их воздействии на психическое развитие неразрывны. Повышенная ранимость, предрасполагающая к шизофрении, возникает, как правило, в детстве. Здесь проявляются связи между шизофренией и ранним детским аутизмом, который может рассматриваться как врожденная или рано возникающая шизофрения.

Здесь оценивается вклад психологии в развитие учения о шизофрении (Лемпп). Шизофрения рассматривается как состояние, которое распознается как потеря «способности преодоления». Способность преодоления соответствует суверенной возможности вращаться между общей реальностью, которую человек делит со своим окружением, и индивидуальным миром представлений (параллельность). Общее отношение к реальности — это переживания в процессе психического развития в первые годы жизни. «В то время как маленькие дети ставят на один уровень общую реальность и индивидуальный мир представлений, общая реальность позже, к началу учебы, приобретает абсолютную доминантность». Стабильность построения этой общей реальности зависит от когнитивных структур, а также от информации, которую ребенок получает в первые годы жизни от своего окружения. Нарушения в построении этого отношения к реальности могут происходить как за счет когнитивных расстройств, обусловленных врожденной или приобретенной слабой способностью к суждениям, так и за счет противоречивости информации, поступающей от окружающего мира. Нестабильность при созревании наряду с другими факторами может привести к непереносимости нагрузок и к развитию шизофрении.

Семейные исследования. Внимания заслуживают индивидуальное развитие больного, а также его семья и ее динамические структуры. Издавна известно, что тяжелое положение и конфликты констатируются не только к моменту возникновения болезни (психореактивный толчок), но и в большинстве случаев преследует больного с детства: рождение вне брака, пренебрежительное отношение к ребенку, психотические или невротические родители, отец-алкоголик, развод родителей, распад семейного очага. Однако важнее признаков разбитого дома другие (часто анамнестически с трудом устанавливаемые) трудности в семье: неудачный брак родителей, нежелание иметь ребенка, непоследовательное воспитание, выраженное соперничество среди детей. Конечно, подобные нарушения можно обнаружить в анамнезе и у невротиков, и при расстройствах личности, и у здоровых. Но при шизофрении этот явный или скрытый развал в семье встречается практически постоянно и притом в тяжелой степени, как показывают тщательные семейные исследования.

Психоаналитические установки в исследовании семьи исходят в основном из ненормальных ранних отношений матери и ребенка и приводят к гипотезе «шизофреногенной матери», которую они все же не смогли доказать. Соответственно расценивается и попытка определить роль отца у ребенка с будущей шизофренией как слабость и бессилие. Новые семейные исследования следуют трансактным установкам.

Краткие результаты исследований Лидза, Флека и Корнельсона: психотические родители чаше других попадают в поле зрения при изучении наследственности, поскольку учитываются даже легкие шизофренические заболевания как таковые, а другие заболевания выпадают из наблюдений. Две трети больных имеют хотя бы одного больного родителя, если понятие шизофрении брать широко. Из обследованных семей не было ни одной хотя бы мало-мальски инегрированной: отношения между родителями серьезно нарушены; часто семьи разделены на два лагеря. В других семьях открытое противостояние избегается только благодаря субординации, даже при патологическом или психотическом поведении членов семьи. Отношения между матерью и будущим больным шизофренией ребенком особенно нарушены из-за непонятливости матери и в то же время из-за ее излишней заботливости и опеки. Неуверенность и беспокойство матери приводят к непоследовательной смене строгости и баловства ребенка. При этом чаще бывает не изолированное нарушение поведения матери, а нарушение всей обстановки в семье.

Вайнн и Зингер находили в семьях больных шизофренией стиль разорванной речи и разорванного мышления. Родители разговаривают между собой в неопределенном и многозначительном стиле. Понятия применяются в необычном и изменчивом значении. Разговоры лишены точности и целенаправленности. Поведение родителей также может быть непонятным, и в глазах ребенка оно контрастирует с общепринятыми жизненными принципами. Таким образом, дети растут в атмосфере неопределенности и непоследовательности, в связи с чем становятся объяснимыми последующие расстройства коммуникативности и мышления. Аналогичные результаты дали семейные исследования Аланена.

И в более позднем периоде жизни, а также после начавшегося болезненного процесса изучались эмоциональные отношения между больным и его родителями и определялось их значение для результатов лечения и течения болезни. Определялись периоды совместной жизни, характер эмоциональных отношений (выраженные эмоции — expressed emotions, ЕЕ) и устанавливались корреляции с рецидивами болезни, особенные и ярко проявляющиеся эмоциональные отношения к манифестации шизофренических расстройств (Браун, Лефф).

Эти кратко описанные данные, которые при последующем контроле подтверждались только частично, не говорят о единой форме нарушений семейных отношений, но обнаруживают тяжелые и необычные отклонения. Еще нет определенного суждения, специфичны ли эти данные для семей больных шизофренией, а также для семей других больных, особенно с анорексией, депрессивными и другими тяжелыми неврозами с пограничной структурой. Возможно, больной шизофренией вследствие своей особой диспозиции (предрасположения) реагирует такими определенными нарушениями на влияния, которые на других не сказываются.

Динамика описанных семейных процессов способствует развитию шизофренического заболевания и, более того, определяет его течение (гипотеза причины). Описанное поведение родителей вызывает рано начинающиеся нарушения у ребенка, который их уважает (гипотеза реакции). В связи с этим причины и следствия бывает трудно разграничить. В системной теории говорят не о причинности, а лишь об изменчивых отношениях и закономерностях семейного уклада.

Предлагается гипотеза о совместной ответственности близких родных. Не семья является «патогенной», а неблагоприятно складывающиеся условия существования. Для больных шизофренией благоприятным считается семейное и социальное окружение, которое является защищающим (протективным), однако не балующим (агрессивно-потворствующим), стимулирующим, управляющим без стрессов, эмоционально теплым и одновременно соблюдающим необходимую дистанцию.

Хотя исследования семьи не могут объяснить этиологии шизофрении, их данные все же убедительно указывают на создание условий развития благоразумного отношения больного шизофренией к своей жизни и лечению.

Из других многочисленных исследований и теорий следует упомянуть теорию двойной слепоты (Бейтсон и др.), которая кажется очень ясной, хотя и недоказуемой: в семьях больных шизофренией нарушено взаимопонимание и утрачено понимание однозначности тех или иных сообщений, говорят о них в шутку или всерьез, с дружелюбием или враждебностью. В ситуации двойной слепоты к значению этих сведений, этих отношений (подобно игре «двойная мельница») ребенок не может не ошибаться. Возможно, такие ситуации встречаются часто, но только у тех детей, которые подвержены заболеванию по другим причинам, происходит психотическая переработка их отношения к миру и реальности.

Социокультуральные аспекты. Кроме «микросоциального» окружения семьи, следует изучать и «макросоциальное» общество больного шизофренией. Психиатрическая эпидемиология в первую очередь исследует, имеет ли больной связь с разными слоями общества.

Имеются сведения, что больных шизофрениями больше в низших слоях населения и в индустриальных центрах больших городов, здесь же больше больных с тяжелыми формами заболевания. Приводят ли худшие психогигиенические условия к развитию шизофрении (социальная обусловленность) или в этих случаях скорее низкий социальный статус является следствием психоза или препсихотического состояния (социальная селекция), на эти вопросы нет четкого ответа. То, что больной шизофренией вследствие повторных приступов болезни социально опускается (социальная мобильность), до сих пор однозначно не решено.

Если больной шизофренией долго живет один, трудно судить, является ли эта изоляция условием возникновения или следствием болезни. Среди бродяг больных шизофрениями больше, чем у оседлого населения, и чаше среди пришельцев, чем у живущих на родине. Здесь остается открытым вопрос: действуют ли патогенно трудности переселения и приспособления на новом месте или же среди переселенцев насчитывается больше больных шизофрениями?

Теория, согласно которой шизофрения - это болезнь цивилизации, не подтверждается транскультуральными исследованиями. Шизофреники встречаются и в примитивных культурах. Встречаются ли больные шизофрениями в разных странах и культурах с разной частотой, до сих пор не ясно, поскольку в менее развитых странах эпидемиологические изыскания труднее проводить, и поэтому скорее всего там меньше больных находится под наблюдением. Симптоматика шизофрений мало зависит от социокультурных влияний, она одинакова в разных культурных кругах и даже в разных временных периодах. Неизвестно лишь, где лучше прогноз заболевания - в развивающихся странах или в индустриальных.

Данные эпидемиологических исследований шизофрений иногда противоречивы, их оценка спорна, значение для этиологии неясно. Поскольку клинические наблюдения и систематические исследования на протяжении жизни больных показывают, что течение болезни зависит от психосоциальных факторов, данные по специфическим слоям общества должны изучаться также в прогностическом аспекте.

Заключение по этиологии и патогенезу. 1. Единственная и целиком доказуемая причина шизофрений не установлена, а определены лишь отдельные факторы. 2. Ни один из этих факторов сам по себе не объясняет причины шизофрении. 3. Совместное действие ряда факторов познаваемо.

Следовательно, мы не имеем какой-либо полноценной теории возникновения шизофрении и общего причинного фактора, но можем выделить ряд условий возникновения этиопатогенетических компонентов. В таком случае говорят о мультифакториальном генезе.

И все же имеются шизофрении, в которых собственные закономерности находятся на виду и болезнь протекает во многом независимо от окружающих воздействий. Это относится, например, к простой форме шизофрении с выраженной семейной отягощенностью. Встречаются, хотя и реже, симптоматические шизофрении как соматически обусловленные психозы и далее — шизофренические заболевания, в происхождении и течении которых однозначно участвуют психореактивные факторы. Соответственно впечатляют и результаты фармакотерапии и психотерапии. Но если непозволительным образом абсолютизировать и игнорировать все остальное, можно определить шизофрении как наследственные заболевания или как органические психозы, как следствие стресса или социальных беспорядков. Клинически следует отметить, что и сегодня имеется почти столько же теорий шизофрений, сколько и отдельных этиопатогенетических наблюдений. Большинство как биологических, так и психологических исследований шизофрений не свободно от спекулятивных элементов.

Совокупность данных не позволяет строить единообразную теорию, но приближает к многомерному подходу. Как действуют эти отдельные условия происхождения совместно? Составные компоненты возникновения шизофренических психозов сегодня можно представить следующим образом: имеется готовность к заболеванию, которая определяется хромосомным или энзимным дефектом или предрасположением к патологическому развитию личности. Наряду с генетическими факторами готовности к заболеванию способствуют полученные органические мозговые расстройства и психосоциальные влияния в детском возрасте.

Эти факторы интерферируют каким-то еще не известным образом. Они вызывают ранимость в смысле неустойчивого равновесия, которое легко нарушается или усиливается внешними влияниями как соматического, так и душевного порядка. Вследствие этого у пациента возникают защитные механизмы, которые действуют на отгороженность и изоляцию и находят свое выражение в таких симптомах, как аутизм, нарушения Я и самоограничения. Если порог ранимости преодолевается различного рода вредными факторами, то возникает шизофреническое заболевание.

Ранимость (повреждаемость, подверженность влияниям) — это наглядная модель, которая издавна привлекается для объяснения многопричинного генеза шизофрений (и других психических заболеваний): если превышается порог выносливости перегрузками (разного рода), развивается заболевание или его рецидив. При большой готовности к болезни (низкий порог ранимости) она, возможно, лишь маленькая часть в дальнейшем патогенетическом влиянии (и наоборот).

Модель ранимости нужна теоретически, диагностически и терапевтически. Теоретически она позволяет избежать ошибок монокаузального мышления. Диагностически она позволяет тщательно изучать ранние симптомы (пороговые симптомы). Терапевтически позволяет подходить к показаниям и лечению не симптоматически, а исходя из ситуации и особенностей реакции больного, которые являются индикаторами терапии. Любая модель ранимости не может охватить все наблюдения и объяснить все данные о шизофрении, в том числе первичное хроническое течение или мало ожидаемые поздние улучшения.

Модель диатезного стресса — таково современное обозначение этих взаимоотношений. В этом определении диатез и означает готовность к заболеванию. Стресс нужно понимать в самом широком смысле, охватывающем биохимические, патофизиологические и психореактивные влияния.

Если психоз уже возникает или рецидивирует, он зависит не только и не столько от предрасположения, сколько от преморбидных или ситуационных факторов, а также от соматических влияний (например, от обмена веществ). Какого рода этот психоз, вызовут ли стрессы или конфликты шизофрению или другой психоз, нельзя объяснить психологически или психодинамически, поскольку это обусловлено в основном наследственностью. Отдельные шизофренические симптомы — это не бессмысленный продукт болезненного процесса, а результат комбинированных процессов нарушений и дефицита, с одной стороны, и процессов защиты и попыток преодоления — с другой. Течение заболевания в конечном итоге во многом зависит от окружающих условий.

«Течение — это как улица, которая имеет перекрестки и кварталы, пересечения и развилки, скаты и подъемы, канавы и промоины, только нет указателей пути, к которым привлекалось бы внимание. Как болезнь, так и личность, страдающую этой болезнью, будет ли человек спотыкаться или упадет, останется лежать или снова встанет, пройдет ли перекресток в правильном или ложном направлении, решится перейти или остановится на развилке, — все это невозможно объяснить эндогенностью. А что касается возможного процесса выздоровления, течение не указывает нам перехода — от красного к зеленому, так как улица давно уже свободна» (Мауц).

Шизофрения — это не только болезненный процесс и не только психическая реакция или человеческая неудача, это их многомерное сочетание. Мультифакториальная этиология шизофрений хотя сегодня и не оспаривается, но сказывается в основном на вопросах диагностики и терапии, а целиком на практику не переносится. Конечно, мультифакториальная концепция может стать выражением затруднений в диагностике и отказа от терапии. Если условия возникновения шизофренического психоза у больного неясны (может быть из-за малого срока наблюдения), указания на мультифакториальную этиологию становятся очень удобными. Если назначенная психотерапия не удается или фармакотерапия остается безрезультатной, врач может довольствоваться указанием на особенно неблагоприятный прогноз из-за жизненных условий или слишком сильного влияния наследственной отягощенности.

Длительное течение и особенно хронифизация во многом зависят от психосоциальных влияний, поэтому для хронической шизофрении была создана своя модель этиологии (Чомпи). Ряд наблюдений делает невероятной обусловленность течения болезни только самими болезненными процессами: есть еще декомпенсация вследствие конфликтов, социальные вредности (в том числе из-за отношения общества к психическим больным), чрезвычайное многообразие индивидуальных разновидностей течения. К тому же семейные исследования показывают, что хронификация в основном не совпадает с наследственной отягощенностью (больные шизофренией—родственники), как это бывает при острых заболеваниях. Далее, симптоматика хронически резидуальных шизофрений во многих отношениях сходна с резидуальными состояниями других психически больных (при неврозах и патологии личности), а также с психическим оскудением у здоровых в определенных ситуациях (в санаториях, тюрьмах). Из этих наблюдений напрашивается тезис о том, что хронические шизофрении — это скорее «артефакт», чем болезнь, но это только одна перспектива этиопатогенеза, во всяком случае аспект серьезного терапевтического значения.

Источник: 
Тёлле Р. Психиатрия