Сенильная деменция (старческое слабоумие)

Клинические проявления и динамика. Сенильное слабоумие обычно развивается в возрасте 65—85 лет, хотя возможно и более раннее и более позднее начало. Начало болезни почти всегда медленное, малозаметное, с характерологических изменений. Эти изменения напоминают личностные сдвиги, свойственные естественному старению, но отличаются от последних выраженностью, утрированностью, более быстрым прогрессированием. На инициальном этапе индивидуальные психологические особенности заостряются, а в дальнейшем сглаживаются. Наступают патологические изменения личности, типичные именно для старческого слабоумия (сенильная психопатизация личности). Больные становятся в характерологическом отношении похожими друг на друга.

Им свойственны карикатурный эгоцентризм, черствость, скупость, собирательство старых ненужных вещей. Пропадают прежние интересы и увлечения. Одновременно растормаживаются элементарные биологические потребности. Неумеренно усиливается аппетит. Появляется своеобразная гиперсексуальность в виде повышенного интереса к молодым лицам противоположного пола, склонности к разговорам на эротические темы, а иногда и попыток развратных действий с малолетними. Преобладает угрюмо-раздражительное настроение. В целом душевная жизнь становится все более примитивной, однообразной.

Уже на начальном этапе заболевания возникают признаки мнестико-интеллектуальной недостаточности, которая неуклонно нарастает, выступает на первый план и со временем достигает уровня глубокого слабоумия, распада всей психической деятельности.

Прежде всего страдает механическая память. Далее выявляется фиксационная амнезия, приводящая сначала к дезориентировке во времени, а затем и в окружающей обстановке. Значительно позднее расстраивается ориентировка в собственной личности, иногда доходящая до неузнавания собственного отражения в зеркале. Последующие расстройства памяти развиваются по закономерностям прогрессирующей амнезии. Запасы памяти утрачиваются в направлении от недавно приобретенных, менее прочных знаний и навыков, ко все более старым и автоматизированным. Со временем память опустошается настолько, что больные не знают, где они живут, сколько у них детей, не помнят их имен, не могут назвать свой возраст, профессию. Пробелы в памяти часто заполняются ложными воспоминаниями (замещающими конфабуляциями).

Нарушения мышления, начинающиеся с трудностей при абстрагировании и обобщении, установлении причинно-следственных связей, также постоянно нарастают и доходят до непонимания простейших вопросов, невозможности осмысления окружающей обстановки. Речь сравнительно долго остается упорядоченной, однако со временем и она грубо расстраивается, превращается в бессмысленную болтливость.

Восприятие постепенно становится все более нечетким, расплывчатым.

У части больных возникает “сдвиг ситуации в прошлое”. У них полностью утрачивается память о последних годах, десятилетиях, а затем и большей части своей жизни. Од-новременно оживляются воспоминания о далеком прошлом. Больные погружаются в воспоминания о юности, молодости и в этом ракурсе воспринимают и оценивают происходящее вокруг них. Утверждают, что им не 80 лет, а 20, что недавно вышли замуж и имеют малолетних детей. Обстановку больничной палаты принимают за квартиру, в которой когда-то жили. Узнают в окружающих давно умерших родственников, друзей.

Характерно извращение формулы сна: продолжительный дневной сон сочетается с ночной бессонницей, сопровождающейся суетливостью, бесцельными хождениями. Ночью нередко возникают эпизоды спутанного сознания с ложной ориентировкой, сборами в дорогу, попытками ухода.

Настроению на более ранних этапах свойственны угрюмость, постоянное недовольство, ворчливость, которые позднее сменяются тупой беспечностью, эйфорией.

Поведение больных в начале ослабоумливающего церебрально-атрофического процесса относительно упорядоченное. Постепенно они становятся все более суетливыми бестолковыми, беспомощными в житейских делах, неспособными к самообслуживанию и неряшливыми. Нередко больные внезапно уходят из дома и не могут найти дорогу назад, наполняют жилье газом, затопляют его, совершают поджоги.

Течение сенильной деменции непрерывно- или волнообразно-прогрессирующее. Нередко отмечается разрыв между глубоким распадом психической деятельности и относительной физической сохранностью.

Часть больных доживают до стадии маразма. На этой стадии они почти неподвижны, безучастны, лежат в эмбриональной позе, практически недоступны общению, речевому контакту. Сохраняются лишь некоторые жизненные биологические потребности.

Смерть чаще наступает в ходе интеркуррентных заболеваний. От появления начальных признаков старческого слабоумия до летального исхода проходит 2—10 лет.

Психозы у больных сенильной деменцией. У большинства больных старческим слабоумием психотических расстройств не отмечается (простая форма сенильной деменции). Примерно у 10% больных возникают психозы (психотическая форма старческого слабоумия). Психоз обычно развивается на относительно ранних этапах болезни. Чаще встречается мелкомасштабный бред ущерба, преследования, ограбления, отравления. Реже возникают галлюцинации, галлюцинаторно-бредовые состояния, парафренные состояния с бредом и конфабуляциями фантастического содержания. По мере прогрессирования слабоумия продуктивная психотическая симптоматика становится все более скудной, фрагментарной и в итоге исчезает.

Этиология, патогенез и патологическая анатомия. Многие геронтопсихиатры относят сенильную деменцию к эндогенно-органическим психическим заболеваниям и рассматривают ее как выражение патологического старения всего организма и мозга.

Определенное значение в развитии сенильной деменции придается наследственным факторам. Доказано, что риск возникновения сенильной деменции у родственников больных старческим слабоумием существенно выше, чем у остального населения.

Известная роль в развитии сенильной деменции отводится тяжелым соматическим заболеваниям. Предполагается, что возникновению сенильной деменции способствуют возрастная недостаточность иммунных систем и аутоиммунные процессы, приводящие к деструктивным изменениям в центральной нервной системе.

Анатомической основой сенильной деменции являются диффузная атрофия коры головного мозга и ряд сопутствующих ей морфологических изменений. При патологоана-томическом исследовании обнаруживают уменьшение массы головного мозга до 1000 г и менее, истончение извилин и расширение борозд, расширение желудочков мозга вследствие внутренней гидроцефалии, вторичное сдавление гипофиза.

Микроскопические исследования показывают, что количество нервных клеток значительно уменьшено. Определяются сморщивание или набухание клеток паренхимы мозга, дистрофические и некротические изменения в них. Для мозга больных сенильной деменцией особенно характерны множественные сенилыше бляшки, которые представляют собой пораженные амилоидозом участки нервной ткани. Кроме того, в нейронах коры мозга встречаются своеобразные изменения нейрофибрилл (альцгеймеровские нейрофибриллы).

Сходные морфологические сдвиги нередко обнаруживают и при макро- и микроскопическом исследовании головного мозга многих лиц, умерших в старческом возрасте, но не страдавших сенильной деменцией. Однако у них отмеченные изменения носят менее регулярный и выраженный характер.

Диагноз. Основанием для диагностики сенильной деменции является возникающее в старости и неуклонно нарастающее обеднение всей психической деятельности, которое в течение нескольких лет приводит к тотальному слабоумию, а в дальнейшем и к маразму. Определенное диагностическое значение имеют выявляемые при пневмоэнцефалографии, компьютерной томографии признаки диффузной атрофии коры головного мозга, внутренней гидроцефалии в виде расширения мозговых желудочков.

Распространенность. Сенильная деменция относится к частым формам психической патологии позднего возраста. Старческим слабоумием страдает 5—10% всех лиц старше 65 лет. В группах позднего возраста с увеличением возраста риск возникновения сенильной деменции растет. Среди больных старческим слабоумием женщин в 2 раза больше, чем мужчин.

Прогноз сенильных деменции крайне неблагоприятный в связи с неизбежностью возникновения глубокого слабоумия, маразма и гибелью больных в пределах 8—10 лет от появления первых клинических признаков деменции. Несколько лучше прогноз при особенно позднем начале старческой деменции (после 80—85 лет). В этих случаях темп нарастания слабоумия более медленный.

Лечение, уход и профилактика. Больные старческим слабоумием прежде всего нуждаются в наблюдении и уходе. Необходимо обеспечить больным диетическое питание, следить за регулярностью физиологических отправлений, чистотой кожи, добиваться посильной двигательной активности и по возможности привлечения к простейшим формам деятельности. Должен быть обеспечен постоянный контроль за поведением больных, поскольку они могут совершать опасные поступки.

Эффективная терапия сенильной деменции не разработана. Остановить ослабоумливающий процесс не удается.

В основном применяется симптоматическое лечение, направленное на поддержание деятельности сердечнососудистой системы и других жизненно важных соматических функций. Используются витамины и лекарственные средства, предназначенные для коррекции возрастных недугов.

На более ранних этапах сенильно-атрофического процесса иногда назначают ноотропные препараты (пирацетам, аминалон). Однако существенной компенсации интеллектуально-мнестической недостаточности обычно не наступает. Для коррекции расстройств сна назначают нитразепам, хлорпротиксен.

При возникновении психозов применяют лучше переносимые нейролептики (сонапакс, хлорпротиксен, этаперазин) и мягкие антидепрессанты (пиразидол, азафен). Дозы психотропных средств должны составлять не более /3 /4 средних доз, используемых у больных зрелого возраста. При более выраженной сенильной психопатизации, старческой суетливости используют малые дозы сонапакса, хлорпротиксена. Транквилизаторы назначаются редко в связи с их неудовлетворительной переносимостью лицами старческого возраста.

Больные сенильной деменцией нуждаются в госпитализации лишь при возникновении психоза или грубых расстройствах поведения. Следует учитывать, что всякое изменение привычного уклада жизни, включая помещение в больницу, может способствовать ухудшению психического и физического состояния больных старческим слабоумием, приближению летального исхода.

Реальные меры профилактики сенильных деменции не известны. Определенное профилактическое значение может иметь своевременная эффективная терапия соматической патологии у лиц позднего возраста.

Экспертиза. Больные сенильной деменцией нетрудоспособны, нуждаются в уходе и недееспособны. В случае совершения противоправных действий признаются невменяемыми.

Источник: 
Коркина М.В. - Психиатрия
Темы: