Среди заболеваний периферической нервной системы второе место после вертеброгенных синдромов занимает невропатия лицевого нерва, или так называемый паралич Белла. Заболевают в среднем 20 человек на 100 000 населения. В основе этиологии патологического процесса может быть инфекция или переохлаждение. Главным патогенетическим механизмом является развитие туннельного синдрома, обусловленного компрессией отечного нерва и его ишемией в узком канале лицевого нерва (действует «порочный круг» компрессия → ишемия → отек → компрессия). Наиболее благоприятные условия для компрессии нерва создаются в нижнем отделе канала, где эпиневральная оболочка на уровне шилососцевидного отростка утолщена.
Определенное значение в патогенезе лицевой невропатии имеют особенности кровоснабжения нерва. Оно осуществляется из внутренней слуховой артерии (ветвь основной), каменистой артерии (ветвь средней менингеальной), шилососцевидной артерии (от наружной сонной артерии). На стыке сосудистых бассейнов при неблагоприятных обстоятельствах (переохлаждение) легче возникает ишемия, что является одним из основных патогенетических факторов невропатии.
Клиническая картина лицевой невропатии довольно характерна и в первую очередь обусловлена парезом или параличом мимических мышц (рис. 65 на цв. вкл.). Преобладают двигательные расстройства. Все кожные складки на пораженной стороне лица, особенно носогубная и лобная, сглаживаются. Глазная щель шире, нижнее веко может отходить от глазного яблока вплоть до паралитической эктропии (выворота). Асимметрия лица усиливается при улыбке и смехе. Во время еды комок заваливается за щеку. При зажмуривании на пораженной стороне глаз не закрывается вследствие поражения круговой мышцы (лагофтальм – «заячий глаз»). На больной стороне плохо оскаливаются зубы, наморщивается лоб, нахмуривается бровь, раздувается щека. Дефект иннервации подкожной мышцы шеи (платизмы) обнаруживается, если противодействовать наклону головы вперед при широко открытом рте. Угнетены надбровный и корнеальный рефлексы.
Диагностика. Существенным моментом в диагностике заболевания является определение уровня поражения лицевого нерва в одноименном канале. Этому способствует наличие «заинтересованности» нервных стволов, находящихся рядом. При высоком поражении страдают функции большого каменистого нерва (сухость глаза), стремянного нерва (гиперакузия), барабанной струны (нарушения слюноотделения и вкуса в области передних 2/3 языка). Так как все перечисленные нервы последовательно отходят от лицевого, то можно с достаточной уверенностью установить уровень поражения, от чего зависят схема лечения и прогноз. При поражении лицевого нерва в области узла коленца вирусом опоясывающего лишая (herpes zoster ) возникает синдром Рамзая Ханта. Проявляется герпетическими высыпаниями в области наружного слухового прохода и ушной раковины и жгучей интенсивной болью в ухе, иррадиирующей в лицо, в затылок, в шею. При этом на той же стороне через 1–2 сут. возможен парез мимической мускулатуры, а иногда присоединяется расстройство слезо– и слюноотделения, гипогевзия на передних 2/3 языка, боль, шум, звон в ухе, снижение слуха, вестибулярные нарушения.
Длительность паралича мимических мышц зависит от выраженности ишемии: при легкой – выздоровление наступает в течение 7—10 дней. В 80 % наблюдений больные выздоравливают в срок до 2 мес. Если к третьему месяцу признаков улучшения нет, то шансы на полное восстановление сомнительны.
В ряде случаев на фоне неполного восстановления двигательных функций развивается осложнение – контрактура мимических мышц, т. е. сочетание пареза и спазма мышц пораженной половины лица. Это создает впечатление, что парализована не больная, а здоровая сторона. Повышена механическая возбудимость мышц, при разминании щеки пальцами возникает напряжение щечной мускулатуры (признак Дюшенна).
Лечение. В первые дни острого периода оправданно использование преднизолона по 40 мг/сут с прогрессирующим снижением дозы, нестероидных противовоспалительных средств в сочетании с антигистаминными препаратами. Также с целью снятия отека используют диуретики (20–40 мг фуросемида в сутки). Из сосудорасширяющих препаратов широко применяют 1 % раствор никотиновой кислоты в возрастающих дозировках.
Традиционно применяют утепляющую повязку на пораженную половину лица. С 3—4-го дня можно назначать ультрафиолетовое облучение или УВЧ в субтермической дозе, а с 5—7-го дня – фонофорез гидрокортизона.
С этого времени к указанному лечению присоединяют витамины группы В, антихолинэстеразные средства (при отсутствии выраженной механической возбудимости мимических мышц), альфа-липоевую кислоту, иглорефлексотерапию, электротерапию, магнитостимуляцию, а также массаж и лечебную гимнастику. Упражнения для восстановления функции парализованных мимических мышц проводят перед зеркалом для зрительного самоконтроля за сокращением мышц. Внимание больного должно быть сосредоточено на появлении ощущения сокращения мышц. Каждое мимическое движение выполняют на больной и на здоровой сторонах раздельно, симметрично, попеременно (для переноса навыка со здоровой стороны на больную). Мышцы стараются сокращать медленно, плавно, с отдыхом в течение нескольких секунд после каждого сокращения. Число сокращений должно быть не менее 15 за одно упражнение. В течение дня такие упражнения выполняют не менее 6–7 раз. Виды упражнений подбирают индивидуально с учетом пораженных мышц. Перед выполнением упражнения необходимо проделать легкий точечный щадящий самомассаж всего лица и области шеи. При параличе или глубоком парезе мимических мышц показана ежедневная длительная электростимуляция, которую нельзя совмещать с иглорефлексотерапией, так как это может привести к раннему формированию контрактуры мимических мышц.
При развитии контрактуры нельзя прекращать лечение по восстановлению парализованных мышц. Явления контрактуры устраняют или уменьшают длительной лечебной гимнастикой, массажем (самомассажем), парафиновыми или озокеритовыми аппликациями, инъекциями ботулотоксина.
Реабилитацию пострадавших целесообразно проводить в санаторно-курортных условиях.