Герпетическая инфекция широко распространена среди населения. Первичный контакт с вирусами герпеса происходит обычно в раннем детстве. Уже в 3 года у 70–90 % детей имеются антитела к вирусу простого герпеса.
Классификация. По локализации поражения выделяют:
- поражение центральной нервной системы (энцефалит, менингит, миелит);
- поражение периферической нервной системы (ганглионеврит);
- сочетанное поражение центральной и периферической нервной системы;
- сочетанное поражение нервной системы и других органов.
Герпетический энцефалит. Относится к одной из наиболее тяжелых и частых форм вирусных энцефалитов. Встречается равномерно в течение всего года. В большинстве случаев заболевание вызывается вирусом простого герпеса 1-го типа. Вирус герпеса 2-го типа является возбудителем энцефалита у новорожденных, при этом заражение происходит от матерей с активной формой генитального герпеса. Он чаще вызывает генерализованные формы инфекции, когда кроме поражения мозга имеются симптомы поражения печени, легких, перикарда. Возможно развитие заболевания вследствие поражения вирусом опоясывающего герпеса (вирус герпеса 3-го типа). Вирус герпеса является дермато– и нейротропным. Входные ворота – кожа и слизистые оболочки. В месте внедрения происходит размножение вируса, возникает воспаление, очаговые изменения клеток шиповатого слоя кожи. В дальнейшем наступает вирусемия, благодаря которой происходит распространение возбудителя в различные органы и ткани, преимущественно в печень и центральную нервную систему. Кроме того, вирус по нервным окончаниям попадает в нервные ганглии, где персистирует долгие годы. Морфологически энцефалит представляет собой острый некротический процесс с преимущественной локализацией поражения в медиальной части височных долей. Вокруг зон некроза наблюдаются очаги воспалительной реакции.
Заболевание развивается остро, с резким повышением температуры тела, лихорадкой, головной болью. Менингеальный синдром выражен умеренно. Характерно наличие на ранней стадии заболевания фокальных или генерализованных повторных судорожных припадков. Быстро развивается нарушение сознания, сомноленция переходит в сопор и кому. Возникает очаговая неврологическая симптоматика, указывающая на поражение височных и лобных долей. Наблюдаются обонятельные и вкусовые галлюцинации, аносмия, поведенческие нарушения, расстройства памяти, афазия, гемипарезы. Возможно развитие внутричерепной гипертензии. Без лечения летальный исход наступает в 50–70 % случаев. Если причиной энцефалита служит вирус опоясывающего герпеса, то его течение более благоприятно. Редко развивается коматозное состояние. Клинически энцефалит проявляется общеинфекционными, общемозговыми и очаговыми симптомами. Достаточно часто обнаруживаются стволовые, мозжечковые синдромы. В ликворе определяются умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (50—100 в 1 мм3), повышается содержание белка. На электроэнцефалограмме на фоне дизритмии возникают медленноволновая активность, а также периодические высокоамплитудные быстрые волны.
Герпетический менингит, вызванный вирусом простого герпеса, может не сопровождаться поражением слизистых оболочек и кожи. Редко сочетается с выраженными признаками респираторного заболевания. Температура тела обычно не превышает 37,5 °С. Склонен к затяжному течению. Часто имеется диссоциация оболочечного синдрома, когда преобладает ригидность затылочных мышц при незначительно выраженном симптоме Кернига. Менингиты, вызванные вирусом опоясывающего герпеса, часто протекают с более выраженной симптоматикой. Часто сопутствует поражение кожи, возникающее на 4—5-й день после развития опоясывающего лишая. Отмечается повышение температуры тела до 38–39 °С, резкие головные боли, возможна рвота. Выражены оболочечные симптомы, достаточно часто регистрируется очаговая неврологическая симптоматика. При люмбальной пункции ликвор бесцветный, прозрачный, давление повышено до 250–300 мм вод. ст. Лимфоцитарный плеоцитоз, содержание белка, глюкозы нормальное.
Ганглионеврит при поражении вирусом опоясывающего герпеса начинается как общеинфекционное заболевание – с повышения температуры тела, общей слабости, недомогания. Через несколько дней возникают интенсивные боли, парестезии в области одного или нескольких сегментов. Поражаются в основном 1–2 смежных спинномозговых ганглия. Чаще страдают грудные сегменты, за ними следуют первая ветвь тройничного нерва и шейные сегменты. Поражения другой локализации встречаются крайне редко. Спустя несколько дней после появления болевого синдрома на коже и слизистых оболочках на фоне эритемы возникают папулы, а затем везикулы, заполненные серозной жидкостью. Высыпания продолжаются в течение нескольких часов. Они располагаются по ходу одного или нескольких кожных сегментов. При вовлечении I ветви тройничного нерва возможен переход патологического процесса на роговицу, что может привести к стойкому нарушению зрения. Высыпания носят характер «пояса» на туловище или продольных полос на конечностях. Возможно поражение коленчатого узла (синдром Рамзая Ханта), для которого характерны поражение VII и VIII пар черепных нервов, высыпания в области наружного слухового прохода и ушной раковины. Постепенно пузырьки подсыхают, образуются корочки, которые в течение нескольких недель отходят, а на их месте остается пигментация. Нередко невралгические боли по ликвидации высыпаний не исчезают, а даже усиливаются. Характеризуются как нестерпимые жгучие, усиливающиеся при прикосновении к пораженным участкам кожи.
Диагностика. Наряду с данными анамнеза, жалобами больного и объективной клинической картиной заболевания используется комплекс лабораторно-инструментальных методов исследования. При подозрении на менингоэнцефалит обязательно проведение люмбальной пункции, при которой можно выявить симптомы воспалительного процесса. Информативными методами диагностики являются компьютерная диагностика и магнитно-резонансная томография, которые еще на ранней стадии заболевания позволяют выявить воспалительные изменения, отек, очаги мелких кровоизлияний в височных и лобных областях. Обнаружение участков пониженной плотности позволяет сделать вывод о некротическом характере процесса. В случае поражения периферической нервной системы обязательно проведение электронейромиографического исследования, которое позволяет выявить потенциалы фасцикуляций, снижение скорости проведения по двигательным и чувствительным волокнам. Обязательны лабораторные исследования проб крови и ликвора. Предпочтительно использовать методы амплификации нуклеиновых кислот – МАНК ( полимеразная цепная реакция (ПЦР) и ПЦР в реальном времени) . Чтобы выявить специфические антигены, используются реакция прямой иммунофлюоресценции (ПИФ) и иммуноферментный анализ (ИФА). Также с помощью ИФА определяют специфические антитела YgM и YgG и индекс авидности YgG.
Лечение. Лечение должно быть комплексным. Препаратом выбора при проведении этиотропной терапии является противовирусный препарат ацикловир (зовиракс). Препарат избирательно действует на ДНК вируса, подавляя ее синтез. В легких случаях препарат назначают внутрь по 200 мг 5 раз в сутки 5 дней или внутрь 400 мг 3 раза в день 5–7 дней. Возможно использовать фамцикловир внутрь по 250 мг 3 раза в день 5–7 дней или валацикловир внутрь по 500 мг 2 раза в сутки в течение 5—10 дней. При тяжелом течении заболевания назначают ацикловир внутривенно капельно каждые 8 ч. в суточной дозировке 30–45 мг/кг. Продолжительность лечения составляет 10–14 дней. Еще одним высокоэффективным препаратом, рекомендованным для лечения герпетических менингоэнцефалитов, является видарабин. Иногда применяется комбинированная схема лечения обоими препаратами: ацикловир вводится по 35 мг/кг 3 раза в сутки через день, видарабин – по 15 мг/кг 2 раза в сутки через день. Возможно применение комбинации ацикловира с интерфероном или индукторами интерферонов. Кроме того, важное значение придается патогенетической и симптоматической терапии, направленной на профилактику и устранение отека мозга, поддержание водно-солевого баланса организма, устранение эпилептического синдрома, купирование боли.